Monday 13 september 2010 1 13 /09 /Set /2010 22:28

  mayologo

Oficina representante, México

La oficina de representación de Mayo Clinic en la Ciudad México atiende a ciudadanos mexicanos o sus familiares y a médicos que remiten sus pacientes.

El personal de habla hispana le ofrece:

  • Orientación general sobre Mayo Clinic
  • Ayuda para programar las citas
  • Horario, itinerario y programa de las consultas del paciente
  • Ayuda para el viaje y alojamiento
  • Seguimiento médico a una consulta previa (por ejemplo, informes médicos, asuntos administrativos) y coordinación de futuras visitas a Mayo Clinic.

Esta oficina no ofrece atención médica.

Información para comunicarse

Oficina de representación en México
Montes Urales No. 723-101
Col. Lomas de Chapultepec
11000 Mexico, D.F.
5255-5202-10-05
Llamada gratuita: 01-800-715-MAYO (6296) dentro de México
5255-5202-08-53 (fax)

Personal

María del Carmen Labrador, representante de servicios al paciente
labrador.mariadelcarmen@mayo.edu

Martha García, asistente administrativo 
garcia.martha@mayo.edu

Horario de atención

De 8:30 a 17:30 horas.

Pacientes y familiares pueden también comunicarse directamente con Mayo Clinic para solicitar información sobre citas o cualquier otra pregunta.


 

 

 

 

 

 

 





 

 

 

 

 

 

 

 

60f7dfdb6b  

EXERCISE FOR POST-POLIO PATIENTS

Report #6779 4/9/96

People who have muscle and nerve diseases, such as post-polio syndrome and multiple sclerosis, usually do not exercise because their muscles hurt during exercise and they feel extremely tired after they exercise. A recent report in The American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation shows that can benefit greatly from a program to strengthen their muscles.

Your muscles are made up of thousands of individual fibers. Each muscle fiber is innervated by a single nerve. When a nerve dies, the muscle fiber that is attached to that nerve lacks a stimulus to make it contract, so that fiber dies also. Multiple sclerosis and post-polio syndrome destroy nerves, causing muscle fibers to disappear. When such people exercise, their muscles have fewer fibers, so the remaining fibers have to work much harder, fatigue earlier and take far longer to recover. Strengthening the fibers allows a person with nerve damage to do more work before the muscles fatigue during exercise.

However, all people who have nerve damage become extraordinarily weak on the day after they exercise. To avoid long recovery periods after exercise, they can start out by lifting very light weights in 3 sets of ten and stop exercising immediately when they feel burning, heaviness and fatigue. They can try again at least 48 hours later, provided that their muscles do not feel heavy before they start. When they can perform 3 sets of 10 with a certain weight comfortably and feel fresh on the next day, they are ready to try a slightly heavier weight in their next workout.

By Gabe Mirkin, M.D., for CBS Radio News.

1) JC Agre, AA Rodriquez, TM Franke, ER Swiggum, RL Harmon, JT Curt. Low-intensity, alternate-day exercise improves muscle performance without apparent adverse affect in postpolio patients. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 1996(Jan-Feb);75(1):50-58. 
luable resources in preserving function and preventing deconditioning. http://www.drmirkin.com/archive/6779.html

Postpolio Syndrome

Treatment eMedicine Specialties 

Rehabilitation Program

Physical Therapy

The basic management principles for individuals with postpolio syndrome include energy conservation and pacing one's activities. Although basic, these activity modifications may be difficult for some patients to accept.

Reports on exercises are conflicting, but the key factor seems to be exercise intensity. Strengthening exercises should be nonfatiguing. A specific suggestion is to exercise every other day, and the perceived rate of exertion should be less than "very hard." Loads should be held for only 4-5 seconds, and there should be a 10-second rest between bouts and a 5-minute rest between sets. The patient should perform about 3 sets of 5-10 repetitions.6

In addition to specifying exercises for those body areas experiencing the deleterious effects of disuse, the exercise prescription also should consider how to protect (1) muscles and joints that are experiencing the adverse effects of overuse and (2) body areas with very significant chronic weakness (generally, areas where the muscles have less than antigravity strength on manual muscle testing).

Results of these exercises vary. Strengthening programs performed as described show a 60% increase on isokinetic strength, improved cardiorespiratory status, no decline in strength in 6-12 months, and 5% increase in isometric strength.

Electrical stimulation has been used to strengthen weakened muscles or to reeducate muscles weakened through disuse, as well as to decrease pain.

For myofascial pain, consider heat, electrical stimulation, trigger point injections, stretching exercises, biofeedback, muscle relaxation exercises, or static magnetic fields for trigger points.

For gait disturbances, assistive devices can be used, but sometimes patients refuse because of the philosophy of "not giving in." Treatment also can involve limitation of ambulation to shorter distances and the use of orthotics for joint protection.

 

Occupational Therapy

Patients with postpolio syndrome usually benefit from different adaptive techniques and equipment to perform any activities of daily living, as well as education and energy conservation techniques.

Speech Therapy

Speech evaluation in persons with postpolio syndrome usually is recommended with any suggestion of swallowing problems. The therapist teaches the patient about different techniques to improve his/her swallowing function.

Consultations

  • Pulmonologists
    • When the patient with postpolio syndrome reports respiratory problems, a full pulmonary evaluation may be required.
    • Sometimes, the patient may even need mechanical respiratory support.
    • A sleep evaluation may be necessary for suspected sleep apnea.
  • Orthopedists - The patient may present with various joint deformities that may require orthoses and sometimes even surgery.

Medication

Medications, most of which address fatigue, have been used with only partial success in patients with postpolio syndrome. Contradictory information is reported on the use of antivirals. Some authors have found no significant improvement with antivirals as compared with placebo. Amantadine may act to release dopamine from dopaminergic terminals and other central sites. Corticosteroids have been studied, but with no good results.

Anticholinesterases

Some authors have reported that one of the mechanisms for production of fatigue may be related to neuromuscular junction transmission deficits; however, treatment with anticholinesterases has been successful in only half of the cases; this low success rate has been attributed to the variety of neuromuscular junction defects believed to be present in postpolio syndrome. The mechanism of response to anticholinesterases also is unclear because some patients experience improvement in muscular strength, rather than improvement in fatigability.

Pyridostigmine (Mestinon)

Acts in smooth muscle, the CNS, and secretory glands where it blocks action

Author: Flor M Muñiz, MD, Assistant Professor, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, McMaster University, Hamilton, Ontario
Coauthor(s): Gerald J Herbison, MD, Professor, Department of Rehabilitation Medicine, Jefferson Medical College, Thomas Jefferson University
Contributor Information and Disclosures

Updated: May 6, 2009 http://emedicine.medscape.com/article/306920-treatment

 

Directors-message-podium-200

Director's Message - NINDS Strategic Plan

Over the past decade, neuroscience research has led to extraordinary advances in our understanding of how the brain works. We now have in hand three-dimensional molecular structures for the ion channels that underlie neuronal function, recipes that turn pluripotent stem cells into specific classes of neurons, the ability to probe how particular neurons contribute to circuit function, and the opportunity to see the living brain in action with functional imaging. This is just a sampling of what we have learned and what tools are now available to us.

Investigators have discovered genes that contribute to diseases for which genetic causes were not previously known. They have also created cell and animal models to mimic human disease and defined molecular pathways responsible for damage and dysfunction. These advances are leading to the development of diagnostic strategies that rely on genetic testing, biomarkers and brain imaging; as well as to new approaches for treating neurological disorders, including but not limited to new therapeutic agents, gene therapy, and brain stimulation.Leer más http://www.ninds.nih.gov/about_ninds/message/message-strategic-plan.htm

 

Spinal Cord Injury – Therapeutic Strategies May Need to Include Repairing Myelin

For release: Monday, September 13, 2010

Neuron with glia

In a study in animals, researchers have shown they can improve recovery from spinal cord injuries through an infusion of cells that help rebuild the myelin sheath – a covering around nerve fibers.

There are an estimated 10,000 to 12,000 spinal cord injuries every year in the U.S.  These injuries sever or crush the nerve fibers that run through the spinal cord, potentially leading to complete paralysis and loss of sensation below the level of the injury.

A traumatic blow to the spinal cord also typically causes a loss of myelin and the death of cells that make myelin, which are called oligodendrocytes.  Myelin is needed to insulate the electrical signals transmitted by nerve fibers.  Despite efforts by many investigators to develop therapies that target myelin, there has been a lack of consensus about the extent to which myelin loss has functional consequences in spinal cord injury.

The new study addressed this issue.  It was led by Qilin Cao, M.D., associate professor of neurosurgery at the University of Texas Medical School in Houston, and Scott Whittemore, Ph.D., professor of neurological surgery at the University of Louisville School of Medicine in Kentucky.

Leer más http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/news_articles/Remyelination_in_SCI.htm

Edited by Joan L. Headley.

Carta de información general para sobrevivientes de la polio.

 ¿Por qué los “viejos pacientes” de polio que seguían en una situación estable durante años están perdiendo ahora la capacidad de funcionar?

¿Qué deberían hacer?

 Centro Nacional de Rehabilitación Rancho Los Amigos

Jacqueline Perry, MD, DSc (Hon), Downey, California

Jacquelin Perry, MD, DSc (Hon) fue certificada por el Consejo Americano de Cirugía Ortopédica – una de las primeras mujeres certificadas – en 1958. Inmediatamente después de su residencia en cirugía ortopédica fue invitada por el médico Vernon Michol (jefe de Servicios Quirúrgicos) a formar parte del personal de Rancho Los Amigos en la zona de Los Ángeles. Ha estado comprometida al manejo de problemas de los supervivientes de la polio desde entonces. Es Profesora Emérita de Ortopedia, de la Universidad de California del Sur.

 Empezando un estudio nuevo

Sophia Chun, MD trabaja con la Dra. Perry en el Servicio Postpolio del Centro Nacional de Rehabilitación Rancho Los Amigos (www.rancho.org) e informa que realizarán un estudio sobre cómo el monohidrato de la creatina afecta el nivel de fuerza, resistencia y fatiga en pacientes sintomáticos de Postpolio (en California del sur) a partir de finales de octubre o noviembre del 2000.

 El problema es que la polio destruyó unas de las células neurálgicas que activan los músculos.

 Hasta lo posible, el sistema neurológico respondió haciendo que los nervios restantes se encargaran de las fibras musculares que habían perdido su fuente original de nervios. Esto significó que las células neurálgicas ahora tenían una demanda mucho mayor que lo normal. Aunque esta solución era eficaz al principio, el paso del tiempo (30+ años, por lo general) nos ha mostrado que el uso excesivo puede ser destructivo. Resulta en el agotamiento de los nervios secundarios, lo que causa la pérdida muscular, es decir el síndrome postpolio.

 Frecuentemente se sobrevalora la fuerza muscular postpolio porque la prueba normal depende de la resistencia manual del examinador. Además, los supervivientes de la polio ocultan astutamente su debilidad usando su control y posición acostumbrados como un sucedáneo de la musculatura que falta. El músculo postpolio calificado “normal” (5) alcanza un promedio de 25% menos que lo normal “verdadero”. (Solamente 50% de lo normal para los cuadriceps.) De manera parecida, el músculo calificado “bueno” (4) sólo tiene 40% de la fuerza normal. Estos niveles de fuerza son suficientes para que una persona mantenga las actividades habituales de manera típica, aunque haya una demanda que es dos a dos veces y media la intensidad normal; por lo tanto, los nervios musculares han padecido uso excesivo por años.

 La aparente pérdida repentina de la función está relacionada con dos aspectos. El primero es el espacio amortiguador presente en todos los sistemas fisiológicos que los permite soportar el uso excesivo por un período considerable. Pero cuando los límites amortiguadores se han sobrepasado, la pérdida se hace muy destacada. En segundo lugar, actividades normales, como andar y levantar objetos, presentan demandas mecánicas específicas. Con tal de que la fuerza muscular sobrepase esa demanda, la persona puede seguir funcionando normalmente, aunque se fatigue más pronto. En cuanto la fuerza rebaje el límite esencial, de pronto esa función se pierde.

 La solución es reestructurar su estilo de vida para evitar esas actividades que causan el dolor muscular, los calambres, la fatiga persistente y, por lo tanto, el debilitamiento. Esto significa que debe fijarse bien en cómo usa los brazos, las piernas y la espalda; además debe tratar de evitar las tareas que causan los síntomas de la fatiga persistente, el dolor muscular y/o una sensación de debilidad después del uso. A veces, esto requiere el empleo de aparatos especiales para aliviar la presión en los brazos. Si se efectúan pronto estos cambios, la fuerza puede recuperarse. Esto no servirá para preparar de nuevo los músculos para el uso excesivo, pero sí para elevar el nivel de capacidad muscular. Otras maneras de reducir la presión son usar aparatos de auto-ayuda, ayudas para caminar, ortosis y la cirugía correctiva para disminuir la tensión.

 En cuanto se reduzca la tensión, entonces el ejercicio limitado puede ser de valor. Hemos estado usando ejercicios de duración corta (5 repeticiones) o de intensidad moderada, un máximo de 50-70% de la capacidad. Sin embargo, sería mejor no hacer ejercicios hasta que hubiera establecido un estilo de vida que evite el uso excesivo. Además, si el ejercicio le causa daño, fatiga persistente o debilidad aumentada, ¡párese! Esto quiere decir que las actividades de la vida cotidiana proveen ejercicio suficiente para sus músculos.

 Las investigaciones recientes sobre el curso de la fuerza muscular a lo largo del tiempo para personas que tienen más de 50 años han mostrado un descenso medio del 1% al año. No obstante el índice de descenso para supervivientes de la polio fue del 2% al año. El índice de cambio fue tan sutil que se necesitaba un estudio de cuatro años para poder medir la diferencia. Además los pacientes más débiles experimentaban una mayor pérdida de función. Este último hecho parece implicar que el entrenamiento de levantar pesas podría retrasar el proceso. Sin embargo, después de ocho años este grupo de supervivientes de la polio fue analizado y se incluyó un análisis muscular que rindió otros resultados. Las fibras musculares estaban hipertrofiadas, dos veces más grandes que el tamaño normal, no atrofiadas. La persona que manifestaba la mayor pérdida de fuerza tenía la mayor hipertrofia.* Las grabaciones de imágenes por resonancia magnética mostraban las zonas de pérdida muscular sustituidas por grasa. Esta atrofia muscular visible se debe a la pérdida de la fibra muscular que resulta del fracaso del uso excesivo de las fibras nerviosas. Estos resultados confirman la necesidad de un programa de mantenimiento en vez del ejercicio que supone un desafío.

 La desventaja de haber tenido la polio en lugar de otra discapacidad es que se podía llevar una provechosa vida de mucha actividad durante varios años. Esta situación exige que se reconozca que experimentaba el uso excesivo y ahora se tiene que cambiar su estilo de vida para acomodarse a esta situación.

 Sea un “hipocondríaco inteligente” – escuche su cuerpo y encuentre un programa que evite el uso excesivo.

 *“Varios estudios histológicos han mostrado que las miofibras de los supervivientes de la polio pueden ser dos veces más grandes que lo normal. Unos estudios han suministrado evidencia indirecta de la posibilidad de que unas de las fibras supervivientes de tipo II (fibras de espasmo rápido) se han transformado en fibras de tipo I (fibras de espasmo lento). Unos cuantos estudios hechos han mostrado una preponderancia de fibras musculares de tipo I en músculos muy débiles que estaban usados de manera constante en actividades diarias. Se ha postulado que una persona tendría que utilizar todas las unidades motrices en estos músculos muy débiles para hacer todas las actividades diarias, y que, con el paso de tiempo, las fibras de tipo II son transformadas en fibras de tipo I.”

  ©Copyright 2000 Post-Polio Health International (PHI), formerly Gazette International Networking Institute (GINI). All rights reserved. No part of this publication may be reproduced or transmitted in any form without permission in writing from the publisher. Published quarterly in February, May, August, November.

 FUENTE:  Agre, J.C., &Sliwa, J.A. (2000). Neuromuscular rehabilitation and electrodiagnosis. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation 81(3), Suppl S27-31. 

 Reprinted with permission of Post-Polio Health International, St. Louis, Missouri (www.post-polio.org). Con permiso autorizado para su publicacion Post-Polio Health International, St. Louis, Missouri Post Polio Litaff A.C_Mexico http://www.postpoliolitaff.org

 

 

Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Post Polio
Friday 10 september 2010 5 10 /09 /Set /2010 19:49

Sin título1ppp

¿Qué ocasiona el Síndrome de la Postpolio? (SPP)

 

El Síndrome de la Postpolio (SPP) es ocasionado por la muerte de los terminales

de nervios individuales en las unidades motoras que quedan después del ataque inicial de  la poliomielitis


 Este deterioro de los terminales de los nervios individuales con el tiempo  pudiera ser un resultado del proceso de recuperación del ataque agudo de poliomielitis. Durante este proceso de recuperación, en un esfuerzo por compensar la pérdida de células nerviosas (neuronas), neuronas 

motoras supervivientes producen terminales nuevos para restaurar el funcionamiento de los músculos. Esto resulta en grandes unidades motoras que pueden añadir tensión al cuerpo. Como resultado de este rejuvenecimiento, la persona puede tener músculos que funcionen normalmente 

por algún tiempo. Pero, después de cierto número de años, las neuronas motoras 

con brotes excesivos pueden no ser capaces de mantener las demandas metabólicas de todos sus nuevos brotes y esto puede resultar en un lento deterioro de los terminales individuales.

El restablecimiento de la función nerviosa puede ocurrir en algunas fibras por segunda vez, pero, con el tiempo, los nervios terminales quedan destruidos y ocurre una debilidad permanente, paulatina. 

A través de muchos años de estudios, los científicos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (NINDS- National Institute of Neurological Disorders and Stroke), han demostrado que el SPP es una condición que progresa marcada por largos periodos de estabilidad y otros

 muy acelerados dependiendo el caso, esté síndrome se diagnostica individualmente por lo tanto cada organismo reacciona de diferente forma.

¿Cómo se diagnostica el Síndrome de la Postpolio (SPP)?

Los médicos llegan a un diagnóstico del síndrome después de observar al paciente y preguntarle acerca de los síntomas. El SPP puede ser difícil de diagnosticar en algunos casos ya que es difícil determinar qué componente de un déficit neuromuscular es viejo y 

qué componente es nuevo. Los profesionales de la salud afirman que la única forma de estar seguro de que una persona tiene SPP es mediante un examen neurológico, ayudado por otros estudios de laboratorio que excluyan todos los demás diagnósticos posibles.

 Los pacientes visitan al médico periódicamente para evaluar si su debilidad muscular es progresiva.

La evaluación objetiva de la fuerza muscular en los pacientes de SPP no es fácil. Un cambio en la fuerza muscular se determina en grupos de músculos específicos, o extremidades, utilizando diversas escalas musculares, tales como la escala del Consejo de Investigaciones Médicas (MRC) o

 escalas que cuantifican la fuerza muscular.

Los médicos utilizan técnicas de imágenes de resonancia magnética (MRI), neuroimágenes y estudios electrofisiológicos, biopsias musculares y análisis del líquido espinal como herramientas para investigar el curso del debilitamiento en la fuerza muscular.

Una vez que se diagnostica el síndrome (SPP), algunos pacientes se preocupan de que tienen de nuevo poliomielitis o incluso esclerosis lateral amiotrófica (ELA. Generalmente, el síndrome de la postpolio (SPP  la única excepción es la de los pacientes que experimentan deterioro respiratorio agudo.

 Los estudios han demostrado que, en comparación con grupos de control, los pacientes de SPP carecen de una elevación de anticuerpos contra el virus de la poliomielitis y, puesto que el SPP afecta sólo a ciertos grupos de músculos, no se considera como una reaparición de la poliomielitis original 

poliomielitis pueda ocasionar una infección)

. Otros estudios han demostrado que la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), que debilita progresivamente los músculos, ocurre más frecuentemente en los pacientes de SPP y que el SPP es una forma de esclerosis lateral amiotrófica.

¿Cuál es el tratamiento para el Síndrome de la Postpolio (SPP)?

Los científicos están trabajando en una amplia serie de posibilidades de tratamiento para los pacientes con SPP, entre ellos, tratamientos medicamentosos, algunos de los cuales son prometedores. Los médicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) han intentado tratar a los pacientes de 

SPP con interferón alfa 2 recombínate, pero el tratamiento ha resultado ineficaz. Un estudio en el que los pacientes de SPP recibieron altas dosis de prednisona mostró una ligera mejoría en su condición, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos. Esto, además de los efectos 

secundarios del fármaco, condujo a los investigadores a recomendar que la prednisona no se utilizase para tratar el SPP.

En necesario reducir la fatiga en los pacientes de SPP, los científicos realizaron un estudio utilizando bajas dosis del medicamento piridostigmina y hallaron que sí reducía la fatiga en algunos pacientes. Prosigue la Investigación con este medicamento. En un estudio controlado realizado por los 

científicos del NIH, el medicamento amantadina no ayudó a reducir la fatiga. Los científicos también están realizando más investigación sobre el uso de la selegilina, medicamento que en un informe anecdótico se creyó que mejoraba el vigor de los pacientes de SPP.


El futuro del tratamiento de los pacientes de SPP puede centrarse en los factores del crecimiento de los nervios. Los científicos de NINDS tienen planes de iniciar una prueba controlada, de centros múltiples, para determinar si el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) puede realzar la 

capacidad de las neuronas motoras para producir nuevos ramales, mantener los ramales existentes y rejuvenecer la sinapsis (el espacio entre las células nerviosas donde las señales pasan de una célula a otra). Un estudio preliminar está en proceso de realización. Puesto que el SPP resulta de la 

degeneración de los brotes de nervios, el IGF-1 puede atacar al núcleo del problema y puede ayudar a generar nuevos brotes.

 

 Otros factores de crecimiento que ahora se están investigando tienen propiedades similares.

Entre los tratamientos que sé proponen al paciente, se encuentra el de los magnetos bipolares para reducir en las áreas de dolor, sus tamaños son diversos y antes de usarlos sé tiene que ser evaluado para ver sí es candidato la persona, no todos lo son. Se han obtenido magníficos resultados con 

los magnetos reduciendo el dolor significativamente, también es importante señalar que con el uso debido de estos las estadísticas indican que el paciente reduce la cantidad de pastillas de antiflamtorios, relajantes musculares  por vía oral.

 

¿Qué  ejercicio  se lleva a cabo con pacientes con SPP?

 

Se ha especulado mucho sobre si promover o desalentar el ejercicio para los sobrevivientes de la poliomielitis o  de las personas que ya  fueron  diagnosticadas con SPP.

 Algunos médicos consideran que demasiado ejercicio puede empeorar la condición del paciente y que el descanso le preservará energía. Estos médicos piensan que los pacientes desgastarán sus músculos usándolos excesivamente en actividades de ejercicio actualmente esa es la 

postura de los  especialistas en SPP en Estados Unidos...

 

Un enfoque de sentido común, es el que los pacientes utilizan la tolerancia individual como límite, se recomienda actualmente. La tolerancia es el nivel al que uno comienza a sentir dolor o fatiga. Los investigadores de NIH están abordando la cuestión del ejercicio, no sólo para determinar si el ejercicio ayuda, es nocivo o ineficaz, sino también para definir el tipo más eficaz de ejercicio: isotónico, isométrico, hipocinético o repetitivo.


Actualmente  hay clínica de rehabilitación dónde se recomienda al paciente que lleve a cabo ejerció libre en la alberca,( no nadar ) dejar que el cuerpo se mueva estimulando de forma natural y sin dolor los músculos esto ayuda mucho al sistema circulatorio. También el uso de balnearios con aguas

 termales es muy benéfico.

¿Puede prevenirse el Síndrome de la Postpolio (SSP)?

Las personas que han sobrevivido la poliomielitis preguntan a menudo si existe una forma de evitar el SPP. En la actualidad, no se ha encontrado prevención alguna. Pero los médicos recomiendan que quienes han sobrevivido la poliomielitis sigan prácticas estándar de un estilo de vida saludable: una dieta bien 

equilibrada, ejercicio moderado y visitas regulares al médico. Sí él paciente esta ya enterado de que puede llegar a sufrir de este síndrome es más que recomendable que lleve a cabo constate vigilancia médica, él médico podrá determinar con pruebas y examamenes especiales sí su paciente esta propenso a iniciar 

esta segunda etapa.

Tomando medidas de descanso, tratando de eliminar el estrés, siestas durante el día y una buena dieta sé ha visto que hay pacientes que prolongan el tiempo en adquirir el síndrome.

¿Qué investigación se está realizando?

Los científicos trabajan en distintas investigaciones que pueden ayudar algún día a las personas con SPP. Algunos científicos dedicados a la investigación básica están estudiando el comportamiento de las neuronas motoras muchos años después de un ataque de poliomielitis. Otros analizan el mecanismo de la fatiga 

y tratan de dilucidar información del cerebro, los músculos y las uniones neuromusculares (el lugar en el que una célula nerviosa se une a la célula muscular a la que ayuda a activar). Los intentos por determinar si existe un vínculo inmunológico en el SPP también constituyen un área de intenso interés.

 

 Los investigadores que descubrieron la inflamación alrededor de las neuronas motoras en el músculo están tratando de determinar si esta inflamación se debe a una respuesta inmunológica.

Otros investigadores buscan el virus de la poliomielitis, o versiones mutadas del mismo, fragmentos de los cuales se han ampliado a partir del líquido espinal. Se desconoce, no obstante, el significado de este resultado, y se está realizando más investigación al respecto.

Lo que sí se ha demostrado es que el paciente de SPP, tiene él sistema inmunológico más bajo en promedio de otras personas sin haber padecido poliomielitis, es muy recurrente las infecciones, respiratorias, urinarias y de tipo gastrointestinal. 

Sé recomienda que se vacunen de influenza y de neumococo para evitar problemas serios en vías respiratorias,  ya que de que de por sí son débiles pulmonarmente.

 

 

 Non-paralytic" Polio as Prelude to Post-Polio Syndrome

 

Dr. Richard L. Bruno 

Chairperson
International Post-Polio Task Force
and Director The Post-Polio Institute
Medical Center
Phone: (201) 894-3724 Toll Free: 1-877-POST-POLIO
PPSENG@AOL.COM

 Cincinnati, 1947. The Summer arrives bringing heat, humidity . . . and fear. Polio is coming again and the terror has never been greater. 1946 had brought America's worst epidemic ever, the death rate rising to an all-time high. But as July became August and then September, there was an eerie calm. While there had been 167 cases of polio during a previous Cincinnati summer, only 40 cases were reported by the end of August. Why were there so few cases of polio? Had the "The Summer Plague" miraculously come to an end? No, the poliovirus had not disappeared. It was attacking Cincinnati wearing a disguise.

For at least four weeks during August and early September, pediatricians saw a new illness they called the "Summer Grippe." It's symptoms -- headache, fever, stomach pain, nausea, sore throat, and generalized aching -- came on suddenly in children between one and ten years old. The kids were not sick enough to go to the hospital and saw their doctor once if at all. Albert Sabin, a doctor at The Children's Hospital of Cincinnati in 1947 and developer of the oral polio vaccine a decade later, reported that there were at least 10,000 cases of "Summer Grippe" in Cincinnati and that "in some parts of the city hardly a child escaped." 1

Why was Sabin, a preeminent polio researcher, interested in the "Summer Grippe?" Because many of the children had a stiff neck, the "red flag" symptom that would require immediate hospitalization and the terrifying diagnosis "rule out poliomyelitis." However, since "Summer Grippe" symptoms did not lead to paralysis and disappeared within a week, pediatricians were not interested in hospitalizing children. But Sabin was. He remembered that there had been an unusually mild polio outbreak in Denmark in 1934 when, although only 27 patients were paralyzed, 600 more reported a "slight fever." Sabin also recalled the unusual increase in influenza in Copenhagen during August and September, 1934, and the 100 cases of polio that came with it. He wondered if a mild form of the poliovirus could have caused the "slight fever" and flu in Denmark in 1934 and the "Summer Grippe" in Cincinnati in 1947. 2 Sabin decided to find out.

A Medical Detective Story

From August 22 to September 9, Sabin admitted 13 children to The Children's Hospital with "Summer Grippe" symptoms. The children had fevers of around 103, almost all were listless and had headaches, many had sore throats and most had stomach pain. These fluish, feverish, and sometimes fussy children had spinal taps and bodily fluid specimens taken. Eight were diagnosed with "Summer Grippe." Two had a stiff neck and were diagnosed with "non-paralytic polio;" one had "dysentery," another had a sinus infection and a third had pneumonia. None of the children was seriously ill and they all left the hospital in about nine days.

With the children gone, Sabin returned to his laboratory to see if a poliovirus caused the "Summer Grippe." Remarkably, Sabin found antibodies (cells produced by the immune system that render a virus harmless) to the Lansing (or Type II) poliovirus in the blood of five of the eight children with "Summer Grippe," in the child with the sinus infection and in one of the two children who had non-paralytic polio. But Sabin knew that antibodies could have been present because the children had been exposed to poliovirus during the epidemic of 1946. So he followed the accepted procedure to prove that the Type II poliovirus had indeed been present in the children: Sabin exposed monkeys to specimens collected from his patients and watched the monkeys for about a month to see if weakness or paralysis developed.

Then, Sabin performed autopsies on the animals to look for damage to the spinal cord and brain that was the unique "calling card" of the poliovirus. Specimens from "Summer Grippe" patients did indeed damage monkeys: specimens from one patient paralyzed a monkey, specimens from three damaged motor neurons in the spinal cord, and specimens from four damaged the brain stem neurons responsible for keeping the brain awake. Specimens from only one of the children who had non-paralytic polio paralyzed a monkey in spite of her lack of Type II antibodies. However, when Sabin exposed monkeys to specimens from seven different patients diagnosed during August with non-paralytic polio, only one monkey became paralyzed while the other animals had no evidence of nerve damage.

A Kinder, Gentler Poliovirus?

Sabin concluded that a mild or "low virulence" Type II poliovirus caused the flu-like symptoms of the "Summer Grippe." Although Sabin's "mild" poliovirus did not cause even muscle weakness in humans, it did more than twice the damage to monkeys' nervous systems than did the virus causing non-paralytic polio in Cincinnati that Summer. What's more, Sabin's low virulence poliovirus did something even the most virulent paralytic poliovirus did not do: sicken at least 10,000 kids. At it's worst the paralytic poliovirus in Cincinnati felled only 167. Some mild virus! 

 

Yet not everyone agreed that a kinder, gentler poliovirus caused the "Summer Grippe," not even the editor of the journal that published Sabin's findings. David Bodian, editor of The American Journal of Hygiene, told Sabin in a letter that the evidence supporting Sabin's conclusion was "very far from being satisfactory" and that the paper would be "subject to serious criticisms." 3 Bodian, a Johns Hopkins pathologist, is the unsung hero of the polio vaccine. It was Bodian who discovered that damage to neurons in the brain stem and spinal cord was the calling card of the poliovirus and that as many as 60% of spinal cord motor neurons had to be killed by the poliovirus for any muscle weakness, let alone paralysis, to occur. Bodian should have been the one scientist to readily accept Sabin's claim that a low virulence poliovirus not only caused "Summer Grippe" symptoms but also killed neurons, although not enough neurons to cause weakness or even a stiff neck. Bodian did not.

Bodian wrote to Sabin that a "causal relationship" between the poliovirus and the "Summer Grippe" had not been proved saying, "it is equally plausible to assume that the (polio) virus was found in accidental relationship with the illness." Sabin wrote back that bodily fluid collected "during the same period" from 24 additional patients with non-paralytic poliomyelitis did not cause nerve damage in monkeys, supporting his claim that he had "caught" a poliovirus unique in that it caused "Summer Grippe" symptoms and damaged neurons in monkeys at a much higher rate than did the non-paralytic poliovirus floating around Cincinnati that Summer. But Sabin could not actually prove a causal relationship between a his "stealth" poliovirus and the "Summer Grippe," admitting to Bodian, "It is, in fact (a) matter of probable guilt by association." Sabin was missing two important cards if his claim that two different polioviruses were circulating simultaneously were to trump Bodian's criticisms: one card Sabin wouldn't hold until 1952; the final card wouldn't be dealt until 1955.

In 1949, David Bodian himself discovered that it was not just the Type II poliovirus that damaged human neurons, but that there were three types of poliovirus that caused illness in humans, each requiring a unique antibody to render it harmless. 4 So in 1952, Sabin tested bodily fluid saved from his 1947 paralytic and non-paralytic polio patients (but, unfortunately, not from the "Summer Grippe" kids) for the other types of poliovirus. He discovered Type I antibodies and concluded that the Type I poliovirus -- not Type II -- was responsible for paralytic and non-paralytic polio in 1947. 5 So Sabin was right: there were two different types of poliovirus circulating simultaneously in Cincinnati that Summer. But did the "high virulence" Type I poliovirus cause "typical polio" while a "low virulence" Type II virus caused the "Summer Grippe?" That answer would come years later and from thousands of miles away.

To Iceland From The Heartland

In September, 1948, three cases of paralytic polio were diagnosed in Akureyri, Iceland. 6 And although not another case of polio was reported, over the next few months more than 1100 Icelanders reported typical polio symptoms (fever, neck pain, muscle weakness and even some paralysis) as well as symptoms not associated with polio (tingling, numbness and "general tiredness"). Although fluid samples from four patients were sent to Bodian's laboratory for testing, neither poliovirus nor antibodies were found. Yet, doctors in Iceland concluded that there were only two possible causes for what has come to be called Iceland Disease: "Either a strain of polio (virus) of low virulence was responsible for this epidemic" or "some unknown (neuron-damaging) virus has been present."

Hard evidence for a low virulence poliovirus did not come for six more years. 1955 brought an extensive polio epidemic to Iceland caused by the Type I poliovirus, along with two new outbreaks of Iceland Disease. 7 Incredibly, not one case of polio was reported in towns with Iceland Disease in spite of the fact that only 7% of the children had antibodies to Type I poliovirus. Incredibly, 100% of children in the Iceland Disease towns had antibodies to Type II poliovirus. Just as Sabin thought happened in Cincinnati, children in Iceland had been exposed to a low virulence Type II poliovirus that damaged their nervous systems, caused symptoms of Iceland Disease, but prevented infection by a high virulence Type I poliovirus.

How could an infection by one type of poliovirus prevent infection by another without protective antibodies? That answer came during the 1959 Singapore study of Sabin's own oral polio vaccine. 8 Children were given all three live attenuated (totally non-virulent) polioviruses developed for the vaccine. Unexpectedly, the Type II poliovirus was found to be "dominant." Just as a flock of dominant blue jays blocks less aggressive robins from roosting in your back yard, the dominant Type II poliovirus blocks all other polioviruses -- even the naturally-occurring Type I poliovirus that was causing Singapore's 1959 polio epidemic -- from entering your blood stream. So children in Iceland and Singapore were protected from paralytic polio by a Type II poliovirus that blocked a high-virulence Type I poliovirus from entering their blood. And a Type II poliovirus protected the children of Cincinnati from paralysis by blocking a Type I poliovirus from entering their blood but at the price of the "Summer Grippe," a very much milder version of Iceland Disease. When the "Summer Grippe" epidemic was "at its peak by the end of August, there were not more than 40 reported cases of poliomyelitis." Only after the "Summer Grippe" had left town by mid-September did polio cases start to increase, reaching a total of 170, the highest number in Cincinnati history. (cf 9,10)

 

 

 

Polio By Any Other Name

 

 Knowing that there are relatively "mild" polioviruses, that damage the spinal cord and brain without causing paralysis or even weakness, is important as we try to explain the cause of Post-Polio Sequelae (PPS) today. As early as 1941, Bodian cautioned that "the clinical diagnosis of a non-paralytic case (of polio) may rest on the failure to detect minimal degrees of muscle weakness," predicting the 1953 finding that at least 39% of those diagnosed with NPP in fact had demonstrable muscle weakness. 11-13 Bodian showed that paralytic and non-paralytic polio are not separate entities but a single process whose pathophysiology and clinical manifestations lie on a continuum. 15 He reported that the appearance of paralysis and its severity increased as the percentage of   

motor neurons killed increased; rhesus monkeys could have apparently normal muscle function with only 40% of their anterior horn cells remaining. 17, 18

 In 1997 Canadian researcher Alan McComas supported this conclusion, finding the "limbs not considered to have been involved" in paralytic polio survivors had lost on average 40% of their motor units. 19 These findings contradict the common wisdom that the absence of paralysis is synonymous with the absence of CNS damage, and the notion that NPP survivors' motor neurons could not be experiencing metabolic failure and death to which late-onset muscle weakness has been attributed. 19

New fatigue and non-paralytic polio. The focus of PPS research during the past 15 years on new muscle weakness has ignored the most frequently reported and most disabling late-onset symptom, fatigue. 10 Certainly "brain fatigue," with its associated trouble with attention and staying awake, cannot be attributed to spinal motor neuron damage. 20

Bodian made scores of comparisons at autopsy between poliovirus-induced spinal cord and brain lesions. In animals without paralysis, he found that "lesions in the brain are more extensive and numerous than in some monkeys which did develop paralysis" and that some "animals with non-paralytic poliomyelitis do not have any lesions in the spinal cord but have a characteristic distribution of lesions in the brain ." 21, 22  (Notably, the brain lesions Bodian found were in the same areas damaged in monkeys injected with specimens from Sabin's "Summer Grippe" patients.) Bodian stated that "although non-paralytic infection may be associated with severe neuronal damage in the spinal cord," the poliovirus "is capable of producing an encephalitis, with or without associated clinical symptoms, in the absence of any pathological change in the spinal cord" (italics Bodian's). 17 Bodian also found that the "degree of involvement of brain centers" in humans having paralytic polio is comparable to the brain lesions in animals with non-paralytic polio 18. Bodian concluded that "all available evidence shows conclusively that every case of poliomyelitis, human or experimental, exhibits lesions of the brain," and that, "As far as the pathologist is concerned all cases of poliomyelitis are 'encephalitic'." 22

The finding that lesions in the brain activating system can be the only damage resulting from poliovirus infection may explain 1) why fatigue is reported more frequently than muscle weakness in both paralytic and non-paralytic polio survivors, 2) the lack of correlation between the severity of late-onset fatigue and the number of limbs paralyzed, hospital admission or length of hospital stay, impaired breathing or use or respirator during the acute polio episode, and 3) the neuropsychologic, neuroendocrine, neuroanatomic, and EEG abnormalities associated with post-polio fatigue and the occurrence of central sleep apnea and abnormalities of sleep architecture in polio survivors. 16,20,23-28 With the occurrence of late-onset fatigue, we are seeing today what Bodian predicted in 1949: that symptoms resulting from "lesions in the central gray of the mid-brain and hind-brain and in the mid-brain tegmentum and reticular formation" would be more often observed if they were not overshadowed by "paralysis of skeletal muscles." 10

Prevalence of poliovirus-induced illness. Unfortunately, it is impossible to know how many Americans had their CNS damaged by the poliovirus, damage that set the stage for PPS. Although infectious disease texts state there is a 1:10:50 ratio of paralytic polio, non-paralytic polio, and a "minor illness" with symptoms identical to the "Summer Grippe," the data do not support this claim. 12,29 In Cincinnati during 1947, the ratio of paralytic to non-paralytic cases was 1:1.2 while the ratio of paralytic polio patients to "Summer Grippe" cases was at least 1:106 1, 2 Across the U.S., the incidence of reported NPP cases varied widely depending on location and year, ranging from 0% to 80% of cases during the 1940's (mean ratio of paralytic to non-paralytic cases: 7:3) to 25% - 65% during the 1950's (mean ratio of paralytic to non-paralytic cases: 1:1). 2,11 (R. Bruce, C.D.C., personal communication.)

There are a several of factors that caused the marked variability in reported cases of paralytic and non-paralytic polio: Patients did not present for diagnosis. Failure to present for diagnosis may have resulted from symptoms being very mild or not seen as indicative of poliovirus infection (especially in infants) and patients, especially those who were poor, not having access to or having to travel for medical care. A study of polio diagnoses in a San Francisco city hospital from 1950 to 1953, and the reported cases of polio in Cincinnati during 1947, show that 15% more paralytic and 121% more non-paralytic polio cases were diagnosed among patients living in the city versus those living in outlying areas. 2,11 * Urban patients were thought to be more likely to present for diagnosis, being nearer to hospitals, versus those living in areas where they had to travel for medical care. Those with mild symptoms -- as in the "Summer Grippe," non-paralytic polio or even mild paralytic polio, especially in infants and young children -- may never have been diagnosed. Although diagnosis may have been more accurate and reporting to public health authorities more likely at city hospitals, and especially at university medical centers such as Sabin's in Cincinnati, the number of cases of both paralytic and non-paralytic polio reported by rural hospitals would have been underestimates of the true incidence;

Paralytic polio was under diagnosed. Studies document the underdiagnosis of paralytic polio. 11,12 Shaw and Levin reported that "mild degrees of muscle weakness may be easily overlooked" if manual muscle testing were employed without a functional assessment of strength: "Many patients who are eager for activity, who can readily walk out of the hospital, and who are persuasively non-paralytic will thus be found to have very definite muscle weakness which cannot be detected while they are recumbent in bed." 11 The failure to detect muscle weakness was also attributed to "too short a period of observation without opportunity for follow-up;" eighteen months to 6 years after having been diagnosed with non-paralytic polio, 39% of patients were found to have weakness in at least one muscle group; 11,12

Polio cases were not reported. The number and severity of polio cases during the epidemics may also have prevented overwhelmed physicians from reporting the occurrence of polio, especially NPP, to local public heath authorities. This occurred even at Sabin's Children's Hospital in Cincinnati. (Dr. J. Englert, personal communication.) Even if polio cases were reported locally, between 1915 to 1934 a varying number of states failed to report cases to the federal government, thereby preventing documentation of the true incidence of polio and even the extent of large polio outbreaks, such as the 1916 epidemic. 2 What is more, the C.D.C. did not separately tabulate non-paralytic and paralytic polio cases until 1951, and did not itself require the reporting of polio cases until the late 1950's. (R. Bruce, C.D.C., personal communication.)

These factors have not only caused inaccuracies in archival polio incidence and prevalence data, but also they have impaired the ability of recent surveys to accurately estimate the actual number of living polio survivors. For example, the 1987 National Health Interview Survey (N.H.I.S.) relied on respondents to report whether they had had polio and if they had paralytic or NPP. 30 The N.H.I.S. estimated that there are 641,416 living American paralytic polio survivors, 832,852 NPP survivors and 159,919 who reported they had had polio but did not know whether that had been paralyzed. This survey documented 1 paralytic case for 1.3 non-paralytic cases, a ratio similar to that reported during the 1950's but much lower than the 7:3 ratio of paralytic to non-paralytic cases reported during the 1940's. The fact that 10% of the N.H.I.S. respondents did not know whether they had been paralyzed makes clear that retrospective surveys, which rely on patient reports of early-life symptoms and diagnoses, may not be able to accurately determine the prevalence of paralytic polio, let alone the prevalence of NPP or a "minor illness" such as the "Summer Grippe."

"Polio suspects" and PPS. It may be possible to control for the sources of diagnostic and reporting error described above and approximately estimate the number of living Americans who did have a "minor illness" and thereby estimate the total number of polio survivors who had CNS damage and therefore are at risk for PPS today.

As early as 1935, the Mayo Clinic's centralized records-linkage system recorded not only cases of paralytic and non-paralytic polio, but also what were called polio "suspects . . ."

". . . a term used by the physicians in polio epidemic years to describe persons with an acute fibrile illness suspiciously similar to polio but without paresis or evidence of central nervous system involvement from clinical history and/or cerebrospinal fluid examination. Many of these persons were family members and contacts of cases. Some may have had abortive polio and may constitute the 'tip of the iceberg,' since so many cases of polio never came to the attention of the physician." 31

Although the population-based Mayo data are not representative of polio incidence in other regions of the country, especially in urban centers, they do significantly reduce, if not eliminate, errors resulting from improper diagnosis and underreporting. Between 1935 and 1955, for each paralytic polio patient, 0.65 polio "suspects" were recorded in the Mayo system. Applying this ratio to the N.H.I.S. estimate of 641,416 paralytic polio survivors, there would be at least 416,920 living polio "suspects" having had symptoms similar to those of the "Summer Grippe." Since 38% of Sabin's "Summer Grippe" patients had pleocytosis, indicating CNS involvement, 158,430 Americans would be at risk for PPS in addition to the estimated 1.63 million paralytic and non-paralytic polio survivors.

Clinical Implications

"Non-paralytic" polio and "Post-Polio Syndrome." The diagnostic criteria for "Post-Polio Syndrome" reflect the principal clinical concerns of the 1950's and the 1980's: acute paralysis and new muscle weakness, respectively. Post-Polio Syndrome criteria require the "onset of new weakness" in an individual with a "prior episode of paralytic polio confirmed by history, physical exam," as well as EMG changes "consistent with prior anterior horn cell disease." 32 Unfortunately, these criteria do not take into account the studies described above which make clear that non-paralytic polio -- and even a "minor illness" such as the "Summer Grippe" -- can be associated with the death of neurons in the spinal cord and brain that sets the stage for late-onset symptoms.

Recent studies make clear that NPP survivors do have late-onset symptoms. A population-based study of 828 polio survivors found that new muscle weakness and fatigue were reported, respectively, in 38% and 34% of those who had been paralyzed, and in 14% and 21% of those who had had NPP. 23 A study of 34 sets of twins found PPS symptoms in 71% of the twins who had had paralytic polio and "PPS-like symptoms" in 42% who had had no symptoms of paralysis. 33 The presence of PPS-like symptoms, as well as muscle biopsies "showing long-standing signs of denervation" in some of the non-paralyzed twins, caused the authors to conclude that the acutely non-paralyzed twin "had also suffered subclinical nonparalytic polio (and that) symptoms of PPS might also be sequelae of nonparalytic polio." Indeed, 13% of the non-paralyzed twins had been acutely diagnosed as having "non-paralytic polio." 34

Further, the 1987 N.H.I.S. found that 28% of NPP survivors reported new health problems related to polio. 30 45% more paralytic polio survivors reported limitations as compared to those who had had NPP, while NPP polio survivors reported 46% more limitation in life activities than did the general population.

EMG changes indicative of denervation may not be present in those who had "Summer Grippe," NPP or even in those who had acute transient paralysis. Sabin stated that "transitory" and reversible paralysis may be seen because "not all nerve cells attacked by the poliomyelitis virus are irreversibly damaged." 35 Bodian documented that motor neurons did recover function after poliovirus infection even if all of the intracellular organelles, except for the nucleus, had been destroyed. 17 Thus, an individual could have been acutely paralyzed without neuronal death or axonal degeneration, the poliovirus-infected neurons recovering and restoring muscle function without EMG evidence of chronic denervation. Such a scenario would be more likely in those who had been weakened or mildly paralyzed acutely and especially in those who had NPP or "Summer Grippe."

However, it is important to note that neurons which recovered from poliovirus infection were internally damaged, their cellular machinery for metabolism, protein manufacturing, neurochemical packaging transportation likely having been significantly impaired. 36,37 Bodian suggested that such poliovirus-damaged neurons "may be vulnerable for life to metabolic factors such as changes of senescence;" this vulnerability and eventual metabolic failure are thought to be the likely causes of late-onset muscle weakness and fatigue in polio survivors with or without acute evidence of paralysis or EMG evidence of denervation. 19,26,38-40.

Therefore, "Post-Polio Syndrome" should not be used as the generic descriptor for late-onset problems in polio survivors, since its diagnostic criteria exclude those without a history of paralysis, EMG evidence of denervation and new muscle weakness. The Post-Polio Syndrome definition should either be modified to include other frequently reported and disabling symptoms, especially fatigue, or its name should be changed to "Post-Polio Muscle Weakness Syndrome." In either case, the requirement of a history of paralytic polio and EMG evidence of denervation should be removed.

So the story of the poliovirus and its effects on the body may be like the fable of the elephant and the blind men: everyone infected by the poliovirus may be left holding a slightly different piece of the "animal." Doctors must remember that polio survivors' symptoms today depend, not on a diagnosis given 40 years ago, but on how many neurons were killed by the poliovirus in any given area of the spinal cord and brain. The one to six million North Americans who had "non-paralytic" polio must be assertive and advocate for themselves, showing doctors the research describing the varied effects of poliovirus on the nervous system and making clear that non-paralytic polio survivors do develop PPS. And "non-paralytic" polio survivors must follow the same prescription as survivors of paralytic polio to manage their PPS: listen to your body, stop activities before symptoms start and discard the "use it or lose it" philosophy and begin to "conserve to preserve" your remaining, poliovirus-damaged neurons. 41-45 .
 References

1.    Sabin AB, Steigman AJ. Poliomyelitis virus of low virulence in patients with epidemic "Summer Grippe or Sore Throat." Am. J Hyg 1949; 49:176-193

2.    Sabin AB. Epidemiologic patterns of poliomyelitis in different parts of the world. In Poliomyelitis.
Lippincott:Philadelphia, 1949.

3.    Papers from the The Hauck Center for the Albert B. Sabin Archives, Cincinnati Medical Heritage Center, University of Cincinnati Medical Center.

4.    The committee on typing of the National Foundation for Infantile Paralysis. Immunologic classification of poliomyelitis viruses. Am. J Hyg 1951; 54:191-204.

5.    Sabin AB. Transitory appearance of Type 2 neutralizing antibody in patients infected with Type 1 poliomyelitis virus. J Exp Med 1952; 96:99-106.

6.    Sigurdsson B, Sigurjonsson J, Sigurdsson HJ, et al. A disease epidemic in Iceland simulating poliomyelitis. Am J Hyg 1950; 52:222-238.

7.    Sigurdsson B, Gudnadottir M, Petursson G. Response to poliomyelitis vaccination. Lancet 1958; i:370-371.

8.    Hale JH, Lee LH, Gardner PS. Interference patterns encountered when using attenuated poliovirus vaccines Brit. Med J 1961; 2:278-732.

9.    Weinstein L, Shelokov A, Seltzer R, Winchell GD. A comparison of the clinical features of poliomyelitis in adults and children. N.E.J.M 1952; 246:296-302.

10.  C.D.C. Update. Outbreak of Influenza A Infection -- Alaska and the Yukon Territory, July-August 1998. M.M.W.R. 1998; 47:685-688.

11.  Moskowitz E, Kaplan LI. Follow-up study in seventy-five cases of nonparalytic poliomyelitis. JAMA 1953; 152:1505-1506.

12.  Shaw EB, Levin M. The Infrequent Incidence of Nonparalytic Poliomyelitis. J Pediatrics 1954; 44:237-243.

13.  Bodian D, Howe HA. The pathology of early arrested and non-paralytic poliomyelitis. Bull Johns Hopkins Hosp 1941; 69:135-147.

14.  Hoepich PD, Jordan MC. Infectious Diseases. Philadelphia:Lippincott, 1989.

15.  Bodian D, Howe HA. The pathology of early arrested and non-paralytic poliomyelitis. Bull Johns Hopkins Hosp 1941; 69:135-147.

16.  Bruno RL, Frick NM. Stress and "Type A" behavior as precipitants of Post-Polio Sequelae. In LS Halstead and DO Wiechers (Eds.):Research and Clinical Aspects of the Late Effects of Poliomyelitis. White Plains: March of Dimes Research Foundation, 1987.

17.  Bodian D. Histopathological basis of clinical findings in poliomyelitis. Am J Med 1949; 6:563-578.

18.  Bodian D. Poliomyelitis: Pathologic anatomy. In Poliomyelitis. Lippincott: Philadelphia, 1949.

19.  McComas AJ, Quartly C, Griggs RC. Early and late losses of motor units after poliomyelitis. Brain 1997; 120:1415-1412.

20.  Bruno RL, Creange SJ, Frick NM. Parallels between post-polio fatigue and chronic fatigue syndrome: A Common pathophysiology? Am J Med 1998, 105 (3A):66-73.

21.  Bodian D, Howe HA. Experimental nonparalytic poliomyelitis: Frequency and range of pathological involvement. Bull Johns Hopkins Hosp 1945; 76:1-17.

22.  Bodian D. Poliomyelitis: Neuropathologic observations in relation to motor symptoms. JAMA 1947 134, 1148-1154.

23.  Ramlow J, Alexander M, LaPorte R, et al. Epidemiology of the Post-Polio Syndrome. Am J Epidemiology 1992, 136:769-786.

24.  Bruno RL, Creange SJ, Zimmerman JR, Frick NM. Elevated plasma prolactin and EEG slow wave power in post-polio fatigue: Implications for a dopamine deficiency underlying chronic fatigue syndromes. J CFS 1998; 4:61-76.

25.  Bruno RL. Chronic fatigue, fainting and autonomic dysfunction: Further similarities between post-polio fatigue and Chronic Fatigue Syndrome? J CFS 1997; 3:107-117.

26.  Bruno RL, Frick NM, Creange SJ, Molzen T, Lewis T, Zimmerman JR. Polioencephalitis and the brain fatigue generator model of post-viral fatigue syndromes. J CFS 1996; 2:5-27.

27.  Siegel H, McCutchen C, Dalakas MC, et al. Physiologic events initiating REM sleep in patients with the postpolio syndrome. Neurol 1999; 52:516-522.

28.  Dean AC, Graham BA, Dalakas M, Sato S. Sleep apnea in patients with postpolio syndrome. Ann Neurol 1998; 43:661-664.

1.    Parsons PE. National Health Interview Survey. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics, 1989.

2.    Codd MB, Mulder DW, Kurland LT, et al. Poliomyelitis in Rochester, Minnesota, 1935-1955: Epidemiology and long-term sequelae. In LS Halstead and DO Wiechers (Eds.): Late Effects of Poliomyelitis. Miami: Symposia Foundation, 1985.

3.    Halstead LS. Assessment and differential diagnosis for post-Polio Syndrome. Orthopedics 1991; 14:1209-1217.

4.    Nee L, Dambrosia J, Bern R, et al. Post-Polio Syndrome in twins and their siblings: Evidence that Post-Polio Syndrome can develop in patients with nonparalytic polio. Ann NY Acad Sci 1995:378-380.

5.    Herndon CN, Jennings RG. A twin family study of susceptibility to poliomyelitis. Am J Human Genetics 1951; 3:17-46.

6.    Sabin AB, Ward R. Nature of non-paralytic and transitory paralytic poliomyelitis in rhesus monkeys inoculated with human virus. J Exp Med 1941; 73:757-770.

7.    Bodian D, Horstmann DM. Polioviruses. In Horsfall D (Ed.): Viral and Rickettsial Infections of Man. Philadelphia: Lippincott, 1965.

8.    Pezeshkpour GH, Dalakas MC. Long-term changes in the spinal cords of patients with old poliomyelitis. Arch Neurol 1988; 45:505-508.

9.    Bodian D. Motorneuron disease and recovery in experimental poliomyelitis. In LS Halstead, DO Wiechers (Eds.): Late Effects of Poliomyelitis. Miami, Symposia Foundation, 1985.

10.  Weichers DO. Acute and latent effect of poliomyelitis on the motor unit as revealed by electromyography. Orthopedics 1985; 8:872-872.

11.  Bruno RL, Frick NM, Cohen, J. Polioencephalitis, stress and the etiology of Post-Polio Sequelae. Orthopedics 1991; 14 (11):1269-1276.

12.  Young GR. Energy conservation, occupational therapy and the treatment of post-polio sequelae. Orthopedics 1991; 14:1233-1239.

13.  Agree JC, Rodriguez AA. Neuromuscular function in polio survivors. Orthopedics 1991;14:1343-47

14.  Bruno RL, Frick NM. The psychology of polio as prelude to Post-Polio Sequelae: Behavior modification and psychotherapy. Orthopedics 1991; 14:1185-1193.

15.  Creange SJ, Bruno RL. Compliance with treatment for Post-Polio Sequelae: Effect of Type A behavior, self-concept and loneliness. Am J PM&R 1997; 76:378-382.

16.  Peach PE, Olejnik S. Effect of treatment and noncompliance on Post-Polio Sequelae. Orthopedics 1991; 14:1199-1203.

 Young NA. Poliovirus In GL Mandell, RG Douglas, JE Bennett (Eds.): Principles and Practice of Infectious Diseases. New York: John Wiley and Sons, 


Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Post Polio
Friday 3 september 2010 5 03 /09 /Set /2010 05:29

Sin título1098 Sin título1

NO MAS POLIO...

 

vacunanota   aplican-en-acuna-primera-dosis

Vacunación

Primera Semana Nacional de Salud en Querétaro

Aplicarán 175 mil 202 dosis. 
martes 23 de febrero de 2010, actualizado Febrero 23, 2010

Querétaro, 23 Feb 10.- La Secretaría de Salud de Gobierno del Estado, dio a conocer que del 27 de febrero al
5 de marzo, se realizarán la Primera Semana Nacional de Salud 2010 “Cuídalos, Quiérelos, Vacúnalos”.

El titular de la dependencia Mario César García Feregrino, indicó que en esta campaña se estarán aplicando

175 mil 202 dosis de Sabin, Triple Viral (SRP), Doble Viral (SR), Pentavalente Acelular, Difteria Tos Ferina

y Tétanos, Toxoide Tetánico Diftérico, Hepatitis B, Antirrotavirus, Antineumococcica y BCG, con una

inversión superior a dos millones 220 mil pesos.

Asimismo señaló que el objetivo general de la Primera Semana Nacional de Salud 2010, es realizar acciones de vacunación dirigidas a la población infantil, preescolar y escolar, así como en las mujeres de 12 a 45 años de edad, con énfasis a las embarazadas, a fin de lograr el control, la eliminación o la erradicación de las enfermedades que con mayor frecuencia pueden afectarles.
 
En esta campaña participan también el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) y el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), por lo que se estarán distribuyendo de manera coordinada 94 mil 338 sobres de Vida Suero Oral y 6 mil 249 dosis de Ácido Fólico.
Se pretende informar a 62 mil 720 madres sobre la prevención y manejo de Enfermedades Diarreicas e
Infecciones Respiratorias, así como a 19 mil 521 madres sobre Tétanos y Tétanos Neonatal.
 
"En la suma de recursos humanos del sector, tendremos un total de dos mil 853 personas trabajando en esta
semana, a fin de lograr las metas que nos hemos establecido. De recursos físicos tendremos puestos de vacunación
fijos que serán 221 unidades de salud; semifijos 286, brigadas móviles del programa permanente 28, de
la Semana Nacional 153, motorizadas 17, que suman un total en el sector de 705", comentó el Secretario de Salud
Diario Rotativo de Querétaro

Hoy se dará a conocer la Declaración de Guanajuato  WORLD YOUTH CONFERENCE MEXICO 2010

Viernes 27. La Conferencia Mundial de la Juventud 2010 logró reunir en León, Guanajuato a 112 delegaciones oficiales del mismo número de países

para analizar la situación actual de la juventud de cara a los Objetivos de Desarrollo del Milenio para 2015. 36 ministros responsables de las

políticas de juventud, acompañados de funcionarios de todos los continentes trabajaron del 25 al 27 de agosto en el Foro de Gobiernos de la Conferencia

Mundial de la Juventud 2010 en trece temas de importancia para el desarrollo de los jóvenes.

Consensuaron lo que hoy viernes 27 darán a conocer como la Declaración de Guanajuato, documento que tuvo un proceso de consultas regionales que incluyó

reuniones de gobiernos en Estrasburgo, Francia; Salvador Bahía, Brasil; Abuja Nigeria; tres reuniones del Comité Organizador Internacional y aportaciones

enviadas por sus integrantes; reuniones del Comité Nacional y consultas internas con el gobierno mexicano así como conferencias previas organizadas en

México con la participación de jóvenes, organizaciones de la sociedad civil y entidades del gobierno local, y discusiones con misiones gubernamentales

en Naciones Unidas.

La Declaración de Guanajuato se presentará en la Reunión Plenaria de Alto Nivel de la Asamblea General de Naciones Unidas a celebrarse del 20 al 22 de

septiembre de 2010 con recomendaciones en los temas de:

  1. políticas públicas e inversión
  2. pobreza y hambre
  3. educación
  4. salud
  5. empleo
  6. equidad de género
  7. tecnología e innovación
  8. cultura
  9. acceso a la justicia y seguridad
  10. participación
  11. desarrollo sustentable
  12. migración internacional
  13. cooperación internacional Leer más  http://juventud2010.org/portal/ 
  1. Vacunas y Cartillas de Salud 

    Identifica las cartillas de salud y pide la tuya en 

    el Centro de Salud más cercano. 

    Conoce también las vacunas del esquema básico 

    para que sepas cuándo deben aplicárselas a tus hijos.

     Cuídalos, quiérelos y vacúnalos.

    Vacuna SABIN o contra la Polio:

    Se aplican 2 gotitas en los menores de 5 años  a partir de los dos meses en tres dosis y una dosis 

    adicional en cada Semana nacional de Salud y nos ayuda a eliminar al virus que causa esta enfermedad.

    Vacuna BCG:

    Es la vacuna contra la tuberculosis, se aplica desde recién nacidos hasta los 14 años y nos deja una 

    marquita en el brazo posterior a su aplicación leer más http://www.nl.gob.mx/?P=sec_salud_ca_cartillas

    HOSPITALES FEDERALES DE REFERENCIA 

    Los Hospitales Federales de Referencia son un conjunto de seis unidades hospitalarias, cuya

     área de influencia comprende al Distrito Federal y estados conurbados; aunque

     esencialmente operan como unidades de concentración para todo el territorio nacional. 

    Tienen como objetivo principal, la prestación de servicios de atención médica general y 

    especializada, con capacitación y formación de recursos humanos calificados, así como la

     participación en actividades de investigación para la salud. En estas tres áreas los

     Hospitales han destacado y han marcado la pauta de la atención a la salud y de la calidad

     académica en México. 

    Existen más de 20 especialidades que ofrecen, entre las que se encuentran 

    endocrinología, dermatología, cirugía plástica, pediatría, endoscopia, ginecología, 

    reumatología, oncología, urología, ortopedia y psiquiatría.

     

     

    Te invitamos a conocerlos:

     

     http://portal.salud.gob.mx/contenidos/hospitales/referencia.html

       



    INSTITUTOS 

    Los Institutos Nacionales de Salud son un conjunto de doce instituciones cuyo ámbito 

    de acción comprende todo el territorio nacional y tienen como objetivo principal la

     investigación

    científica en el campo de la salud, la formación y capacitación 

     

    de recursos humanos

    calificados y la prestación de servicios de atención

     médica de 

    alta especialidad . 

     

    En estas tres áreas los Institutos han destacado y han marcado la pauta de la

     

    atención a la salud, de la producción científica y de la calidad académica, no 

    sólo en México sino en toda América Latina.

    Leer más http://portal.salud.gob.mx/contenidos/institutos/institutos.html

    Te invitamos a conocerlos:



Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Salud
Tuesday 31 august 2010 2 31 /08 /Ago /2010 02:42
Síndrome de Post-polio  Version http://www.nacersano.org/centro/9388_9946.asp

El síndrome de post-polio (SPP) es una enfermedad que afecta a muchas personas que tuvieron poliomielitis muchos años antes. La polio (forma abreviada de poliomielitis, a la que en una época se denominaba parálisis infantil) es una enfermedad viral que puede infectar el sistema nervioso y, en algunos casos, provocar parálisis. Hasta mediados de la década de los 50, todos los años la polio dejaba incapacitadas o mataba a miles de personas, principalmente niños y adultos jóvenes, en los Estados Unidos y a muchos otros miles en el resto del mundo. Gracias a la vacuna Salk y a la vacuna oral Sabin, desarrollada poco tiempo después, se han erradicado las infecciones de polio naturales de los Estados Unidos desde hace ya casi tres décadas.Ambas vacunas fueron desarrolladas hace cinco décadas con el apoyo económico de March of Dimes. No obstante, muchas de las personas que sobrevivieron las epidemias pasadas de polio están desarrollando nuevos problemas.
¿Cuáles son los síntomas del SPP?
 El síntoma principal del SPP es una nueva debilidad muscular que empeora gradualmente. Suele estar acompañada por una menor resistencia muscular durante actividades, dolor en los músculos y las articulaciones, desgaste muscular y fatiga excesiva. Incluso los músculos que no se creían afectados en el brote de polio anterior pueden verse afectados. Con menos frecuencia, pueden producirse dificultades respiratorias y problemas para tragar. Por lo general, estos síntomas se desarrollan 15 años o más después de la enfermedad original.2,3
Hay más de 440,000 sobrevivientes de la polio paralizante en los Estados Unidos.3 Los expertos estiman que del 25 al 50 por ciento de estas personas pueden estar afectadas con PPS.3 Sin embargo, no todos los individuos que presentan uno o más de los síntomas descritos anteriormente tiene SPP. En algunos casos, al realizarse una evaluación médica, se descubre que el individuo sufre de artritis, tendonitis y daños en los cartílagos. Todos estos trastornos pueden ocurrir al ir aumentando la edad de un individuo, pero suceden con más frecuencia cuando los movimientos y la capacidad de soportar peso se han visto alterados como consecuencia del debilitamiento de los músculos. La debilidad muscular progresiva o la fatiga también pueden deberse a varios otros trastornos.
¿Cuáles son las causas del SPP?
 Aún no se conocen bien las causas del SPP. No obstante, muchos investigadores sostienen que los síntomas de PPS se deben en parte a las mayores exigencias impuestas sobre las células nerviosas sobrevivientes. Durante el ataque inicial de polio, algunas células nerviosas de la médula espinal que controlan los músculos, llamadas neuronas motrices, resultan dañadas o destruidas. Sin los impulsos de estas células nerviosas, un músculo no puede funcionar. Afortunadamente, algunas neuronas motrices sobreviven a la polio y establecen nuevas conexiones nerviosas con las células del músculo que han quedado desconectadas para intentar asumir la función de las células nerviosas que fueron destruidas. Este proceso permite que el paciente pueda volver a utilizar, al menos parcialmente, los músculos afectados. Sin embargo, con el paso de los años, estas células nerviosas sobrecargadas pueden comenzar a fallar y causar un nuevo debilitamiento muscular.
El proceso normal de envejecimiento también podría influir. Con la edad, la mayoría de las personas experimenta una reducción en la cantidad de neuronas motrices de la médula espinal. Las personas que no han padecido polio pueden perder una cantidad considerable de estas células en el transcurso de los años sin experimentar un gran debilitamiento muscular. Sin embargo, la pérdida de neuronas motrices relacionada con la edad en las personas que han padecido polio y ya han perdido una cantidad considerable de estas células puede producir un nuevo debilitamiento muscular. El uso excesivo o insuficiente de los músculos también podría contribuir al debilitamiento muscular.
¿Cómo se diagnostica el SPP?
 Las personas que hayan tenido polio y sospechen que tienen SPP deben consultar a su médico, quién los derivará a un especialista en trastornos neuromusculares, preferentemente con experiencia en el síndrome de post-polio. Estos especialistas incluyen, entre otros, neurólogos, psiquiatras (especialistas en rehabilitación) y ortopedistas. Además del examen neurológico, los médicos suelen recomendar pruebas, como estudios de diagnóstico por imágenes (tomografías computadas y resonancias magnéticas), para descartar otros trastornos con síntomas similares. No obstante, no existe una prueba específica que permita diagnosticar el SPP. Por lo general, la terapia adicional, en caso de ser necesaria, es supervisada por especialistas en centros de medicina de rehabilitación.
¿Cómo se trata el SPP?No existe ninguna cura para el SPP. No obstante, en muchos casos el tratamiento puede atenuar o eliminar algunos de los síntomas. La mayoría de las personas que padecen PPS pueden beneficiarse con algunos tipos de ejercicios. Un programa de ejercicios adecuado que no le produzca fatiga al paciente y que esté diseñado por un médico o un terapeuta físico especializado en SPP puede ayudar a mejorar la fortaleza y el funcionamiento de los músculos. Algunas personas pueden participar en ciertos tipos de entrenamiento aeróbico mientras que otras pueden beneficiarse con ejercicios de elongación suaves o sesiones de yoga. No obstante, puede ser conveniente que las personas afectadas que se sientan demasiado débiles o fatigadas por sus actividades cotidianas se abstengan de hacer ejercicio.

La mejor manera de tratar la fatiga es mediante cambios en el estilo de vida, por ejemplo, incluyendo períodos de descanso regulares y siestas durante el día. Las personas con fatiga muscular limitada a grupos de músculos específicos deben regular cuidadosamente sus actividades, intercalando períodos de actividad física con períodos de descanso durante el día. También es aconsejable que consideren la posibilidad de dejar de realizar actividades innecesarias que les consumen demasiada energía, como hacer la cama, y que tomen asiento en lugar de permanecer de pie, siempre que sea posible. Bajar de peso también puede ser beneficioso. En algunos casos, puede ser útil cambiar el trabajo por otro más sedentario o trabajar menos horas. El uso de dispositivos auxiliares, como aparatos ortopédicos, bastones, ortesis y el uso intermitente de sillas de ruedas o patinetas motorizadas para largas distancias, puede ayudar al paciente a conservar su energía.
El dolor que caracteriza el SPP puede deberse a diferentes causas. En algunos casos, el tratamiento de otros trastornos, como la artritis y la tendonitis, atenúa los síntomas. El uso excesivo de los músculos es otra causa común de dolor en el SPP. La terapia física y las modificaciones en el estilo de vida antes descritas pueden ayudar a aliviar el dolor. El uso de calor húmedo, hielo y masajes también puede ayudar. Existen además ciertos medicamentos que pueden recetarse para aliviar el dolor en caso de ser necesario.
Las personas con problemas respiratorios deben vacunarse contra la gripe todos los años y aplicarse la vacuna neumocóccica, que ayuda a prevenir la neumonía. Estas personas también pueden beneficiarse con el uso de dispositivos de asistencia respiratoria durante la noche para poder dormir mejor y aumentar los niveles de energía. La enseñanza de técnicas especiales para tragar y la modificación de la dieta pueden facilitar la tarea de comer a aquellos pacientes que tienen problemas para tragar.
¿Es posible prevenir el SPP?Actualmente no se conoce ninguna manera de prevenir el PPS en las personas que tuvieron polio paralizante con anterioridad.
¿Cuál es la función de March of Dimes?March of Dimes proporciona información a los pacientes con síndrome de post-polio y a los profesionales interesados y ha brindado apoyo económico a diversos proyectos de investigación para el desarrollo de tratamientos más eficaces para el SPP. En mayo de 2000, March of Dimes, en colaboración con el Roosevelt Warm Springs Institute for Rehabilitation, organizó una conferencia internacional sobre PPS, durante la cual los especialistas más destacados en el tema intercambiaron información sobre sus causas, diagnóstico y tratamiento. Se ha difundido ampliamente un informe con las conclusiones de la conferencia entre los profesionales de la salud y las personas afectadas.2,4
Para obtener información adicional:
Post-Polio Health International
http://www.post-polio.org/
Referencias
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). The Pink Book: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Décima edición, febrero de 2007, www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf.
2. March of Dimes Steering Committee on Post-Polio Syndrome. March of Dimes International Conference on Post-Polio Syndrome: Identifying Best Practices in Diagnosis and Care. White Plains, N.Y., 2002, www.marchofdimes.com/professionals/14443.asp.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Post-Polio Syndrome Fact Sheet. 17 de abril de 2007, www.ninds.nih.gov/disorders/post_polio/detail_post_polio.htm.
4. March of Dimes Guidelines for People Who Have Had Polio. White Plains, N.Y., 2002, www.marchofdimes.com/professionals/14443.asp.

Actualizado en diciembre del 2007

SÍNDROME DE POST POSTPOLIOMIELITIS SINTOMAS

SÍNDROME DE POST POSTPOLIOMIELITIS SSP

El Síndrome Postpoliomielitis se puede llegar a presentarse entre 10 a 30 años después del ataque inicial del contagio por el poliovirus y sus principales síntomas son:

 Fatiga (en todo el cuerpo o algunos miembros)
 Dolor en los músculos
 Intolerancia al frío
 Espasmos (nervios que brincan, como ligeros movimientos)
 Dificultades para respirar (Falta de Oxigeno)
 Dificultad para tragar (Disfagia) o deglutir alimentos
 Atrofia muscular nueva en miembros afectados Y No afectados. 
 Insomnio o alteraciones del sueño
 Apnea nocturna
 Irrivitalidad y cambios de humor
 Depresión
 Cansancio Anormal (Fatiga Crónica)
 Fibromialgia 
 Falta de Memoria

Comentarios
Si usted contrajo Poliomielitis por el virus de la polio,le sugerimos por favor lea los artículos médicos, imprimirlos para su uso personal o para compartirlos con algún familiar o conocidos que padezcan de secuela de Poliomielitis a manera de informarles para que estos puedan comprender mejor su problema e incluso prevenir con ciertos artículos que indican las medidas precautorias que hay que tomar para tratar de ser posible la presencia del síndrome de Post Polio o para que su aparición sea menos abrupta y ayudarles de la mejor manera posible. Artículo elaborado por Liliana Marasco Garrido Año  derechos de Autor. 


Dolor y Síndrome de Post-polio
 
Una Descripción PAUL E PEACH, MD.
Director Médico, Palmira Clínica de Post-polio 
Lincolnshire copia de Biblioteca de Post-polio con el permiso amable de Doctor Peach

Los sobrevivientes de polio a diferencia de la población general, probablemente experimentarán el dolor en algunos puntos en sus vidas debido a una variedad de motivos. A diferencia de la población general, sin embargo, los sobrevivientes de polio son algo probables experimentar el dolor como una consecuencia de la parálisis residual o parecida a la polio crónica. Si un sobreviviente de polio experimenta el dolor, esto no necesariamente significa que el dolor sea un síntoma de síndrome de post-polio. Tomando esto aún un paso más lejos, aunque un sobreviviente de polio de manera apropiada ha sido diagnosticado con el síndrome de post-polio y experimenta el dolor, esto no necesariamente significa que el dolor esté previsto a los síntomas de síndrome de post-polio. Si el dolor es experimentado, es esencial que una evaluación apropiada médica ser hecho porque el dolor pudiera estar previsto a cualquier número de factores en los límites de muy benigno a bastante serio. 
El primero intervienen evaluando el dolor en un sobreviviente de polio determinan si un diagnóstico de síndrome de post-polio es apropiado y en segundo lugar si los síntomas de dolor son una parte del síndrome de post-polio experimentado.

El síndrome de post-polio es diagnosticado clínicamente . Por lo tanto, un médico quien tiene la experiencia en la dirección y el síndrome de post-polio de diagnóstico debería evaluar a la persona que experimenta el dolor. Si los síntomas de dolor están previstos a los efectos de síndrome de post-polio, el dolor es muy probable debido al uso excesivo de músculos, tendones, ligamentos y\o uniones. Otros problemas que pueden ocurrir con el síndrome de post-polio son síndromes de compresión de nervio secundarios, comúnmente en la muñeca y de vez en cuando en los codos. 
Síndromes de dolor típicos asociados con post-polio efectúan incluyen el dolor de músculo y cramping. Los pacientes pueden describir (una sensación que avanza lentamente) que es exacerbado por el dolor, actividades físicas, la tensión y de vez en cuando el tiempo frío. El uso excesivo de músculos y el dolor de biogénico directo puede ocurrir y, otra vez esto es secundario al uso excesivo físico. Típicamente el dolor de biogénico se disminuirá o desaparecerán completamente con el resto.

De vez en cuando el calor, el estiramiento apacible y el masaje ligero (de luz) es tratamientos útiles acupuntura también. Las heridas de tensión también no son raras. Las áreas afectadas incluyen músculos, tendones, Bursa y ligamentos. Estas heridas de tensión pueden ocurrir crónicamente o sumamente. Ellos pueden ser posturales relacionado u ocurrir como consecuencia del uso excesivo de manos (brazos), hombros y bajar extremidades. 

El dolor de los hombros que son resultado supraspina tus o el bíceps ocasional tendinitis no es raro. El dolor de codo y el dolor de rodilla de genu progresivo recurvatum no son raros. Genu recurvatum es una condición en el cual, debido a la debilidad de los ligamentos y músculos alrededor de la rodilla, hay la deformidad progresiva atrasada de la rodilla, causando el dolor progresivo, por lo general el atrás (trasera) de la unión. La eliminación de stress hors crónico, que, además del tratamiento, sintomático puede consistir en proteger las uniones por fresco, o disminuirse en el paseo de muleta, puede controlar estas heridas y síntomas. 

Otro problema con frecuencia visto es la enfermedad degenerativa conjunta. Cambios degenerativos son potencialmente si el paciente ha andado sobre uniones sin protección con acentos crónicos anormales. Típicamente los síntomas son mejorados por mejorando el apoyo con apropiado fresco, postural la modificación y mejorados asentando el apoyo. 

Los síndromes de compresión de nervios son muchos más frecuentes en la población de polio en los que usan la muleta o la silla de ruedas ambulatorios el túnel de CARPAL y la compresión de nervio lunar en la muñeca es cuatro veces más frecuente en este grupo de sobrevivientes de polio que en la población general. Stressors crónico, el paseo de muleta y la propulsión de silla de ruedas manual es los factores de agravamiento primarios. Estos son aliviados por reduciendo la tensión sobre áreas afectadas por el empleo de SCOTEERS así reduciendo el paseo con las muletas, y por el empleo de tablillas de la mano que descansan para proporcionar la mejor protección y la colocación de la muñeca. 

Radiocultopia puede ser un factor en algunos sobrevivientes de polio, en particular los que tienen l escoliosis severa o el cuello o bajo apoyan la hipertensión por la debilidad y la postura crónicamente anormal. Si cambios degenerativos están presentes en la espina, esto también es un factor. La disminución de posturas anormales puede relevar esto. Se recomienda usar un corsé de cuerpo o la abrazadera de cuerpo no son llevados, esto puede ser una opción en algunos casos. La colocación de asientos Mejorada también disminuirá síntomas a veces en estos casos. En otros casos, la tracción puede ser indicada. El tratamiento sintomático con medicaciones y modalidades terapéuticas es también una ventaja en muchos casos. 

Como puede conjeturar, los sobrevivientes de polio pueden experimentar el dolor como consecuencia de un número grande de factores. El primero intervienen el tratamiento de dolor debería estar en el con exactitud diagnosticar de la causa del dolor. Esto está sólo en este punto que una estrategia eficaz para manejar el dolor puede ser desarrollada. 

Efectos Tardíos de la Poliomielitis.
A finales de los años 70, los médicos comenzaron a observar cómo se incrementaba el número de enfermos que, tras haberse recuperado de la poliomielitis en su infancia, mostraban de nuevo síntomas de la misma tales como fatiga, debilidad progresiva muscular y dolores en las articulaciones, óseo y muscular. A principios de la década de los 80 fue nombrado el término Síndrome Post Polio para describir esta serie de problemas, que afectan entre un 25 y un 70% de personas que han sobrevivido a la polio. 
La poliomielitis es una enfermedad contagiosa que se contrae cuando el polio virus excretado del aparato digestivo de una persona infectada es accidentalmente ingerido. La mayoría de las veces esto tiene como resultado que rápidamente se produce un acceso febril y un trastorno gastrointestinal. La causa de la debilidad muscular, y esta variedad paralítica de la infección del polio virus es lo que comúnmente se conoce como polio. 

La parálisis infantil sucede cuando el polio virus se introduce en el sistema nervioso y ataca las células nerviosas llamadas neuronas motoras que hacen posible el movimiento muscular a voluntad. Aproximadamente el 95% de las neuronas motoras se ven afectadas; algunas se recuperan; otras morirán. Cuando una neurona motora muere, las células musculares a las que sirven dejan de funcionar, provocando con ello una reducción en la capacidad muscular. Muy a menudo es en los brazos o en las piernas donde se desarrolla el proceso de debilitación, aunque algunas veces la respiración y el tragar se ven afectados. Algunos enfermos quizás no puedan respirar sin respiración asistida artificialmente, y algunos pueden incluso fallecer. Al menos que se tenga un pulmón de acero, cómo fue en mí caso en el año 52.

La recuperación en cierto grado de la parálisis inicial tiene lugar en el curso de muchos años. 
Tres procesos contribuyen a esta recuperación: el nervio dañado recupera nuevas células, las neuronas motoras supervivientes desarrollan nuevas ramificaciones que sirven a las células musculares que habían perdido sus suministros nerviosos, y las células musculares crecen para compensar la pérdida de aquellas que ya no funcionan. Finalmente, los enfermos entran en una fase estacionaria, algunos sin que les quede secuela alguna aparente de la enfermedad y otros con severos problemas residuales. 
Se necesita unas décadas después de que la enfermedad se haya aparecido antes de que el síndrome post polio sea observado. Él diagnostico sé basa en el historial médico del enfermo.

Los síntomas más frecuentes son la fatiga crónica, la debilidad y atrofia muscular en miembros superiores o inferiores, dolores insoportable en todo el cuerpo y molestias a la intolerancia causada por el frío, aunque también pueden desarrollarse problemas musculares relacionados con problemas para respirar (Uso de ventiladores), o el tragar (Disfagia) y el trastorno del sueño Apena . Los músculos más afectados por la polio en un principio son a menudo los primeros que muestran síntomas de haber sido dañados por el síndrome post polio, aunque con el tiempo los músculos menos afectados en el pasado quizás empiecen a mostrar también signos de debilidad y fatiga. El desarrollo del síndrome SPP es variable, aunque es progresivo en cada individuo es diferente, generalmente es lenta y el enfermo quizás entre en una fase estacionaria por un determinado tiempo y después empiece a manifestar otras complicaciones severas si no esta bajo la vigilancia medica.

Las actividades que normalmente se hacen sin dificultad alguna, tales como correr, saltar, bajar y subir escaleras, caminar o incluso vestirse, empiezan a convertirse en algo molesto y difícil y con resultados negativos en el caso de las escaleras y el vestirse es el que mas se agudiza por la falta de energía muculoesqueletico.
Las personas que no se recuperaron de todo de la polio son los que más a menudo padecen el síndrome post polio, e incluso la pérdida en su funcionamiento muscular. 

La teoría más común acerca de las causas del SPP es que se debe a que las neuronas motoras se agotan y no pueden mantener activas las conexiones con todas las células musculares a las que ahora sirven. Entre otros factores hay tener en cuenta que pueden ser: el crecimiento, el trabajo, y el agotamiento excesivo que pueden llegar las células musculares; Las consecuencias de que las neuronas motoras no se hayan restablecido del todo; y la reducción de la sustancia acetilcolina que producen las neuronas motoras, la cual es responsable del funcionamiento de la contracción muscular. 
Una vigilancia adecuada de los enfermos con el SPP es imprescindible para hacer frente a los síntomas de la función muscular, o al menos para reducir las pérdidas.
Los apoyos a la movilidad tales como ortesis, aparatos, muletas, silla de ruedas, scooters etc., pueden facilitar el trabajo a las saturadas neuronas motoras, músculos y articulaciones y dar una mejor calidad de vida , ayudando al músculo a que tenga apoyo para disminuir el dolor.

Practicar algún ejercicio o terapia física puede ser de gran ayuda siempre y cuando sean cuidadosamente supervisadas por algún terapeuta especialista en el síndrome SPP.

El entusiasmo a la hora de practicar estos ejercicios parece que reporta más molestias que efectos saludables. Los enfermos deben desechar la idea de que "sin dolor no hay mejoría" deben frenar antes de ir más allá de los niveles recomendados Lo que más se recomienda es la piscina, balnearios pero aclarando que el paciente deje suelto y relajado el cuerpo para aprovechar una relajación muscular profunda, incluso es benéfico para el sistema circulatorio sistema circulatorio, no se recomienda nadar dado que esto seria un gasto muscular innecesario, en el tema del ejercicio exciten una polémica entre los expertos, sin embargo la mayoría acepta que cada individuo se debe de tratar de forma persona y no generalizar un estándar de ejercicio, en algunos casos se recomienda el no hacer ningún tipo de ejercicio.

El aumentar de peso es un problema cuando la parálisis l derivada de la poliomielitis, o del síndrome SPP tiene como resultado un decaimiento de la actividad física. Si no se controla el peso con medidas enérgicas, éste se convierte en una dificultad añadida al SPP, o bien acelera su aparición. 

Los Medicamentos, a pesar de que tiene un papel muy limitado, quizás ayude a algunas personas con el síndrome SPP. Analgésicos, anti inflamatorios e incluso algunos antidepresivos quizás contribuyan a controlar el dolor.
Los narcóticos deben evitarse porque embotan la actividad del sistema nervioso central y quizás empeoran el Sistema Respiratorio efectividad del acetilcolina, puede causar fatiga. 

Se encuentra en fase de investigación la posibilidad de que las sustancias conocidas como "factores del crecimiento nervioso" sirvan para estimular el crecimiento de los nervios y de las células musculares.

Una muy buena investigación es la de probar los efectos de los magnetos bipolares sobre el área de dolor o en las articulaciones y músculos en el síndrome SPP sugiere que este método lo pruebe antes el paciente.

Basándose en una escala de 1 a 10 puntos, el dolor se redujo de media en cinco puntos en aquellos que usaron los magnetos y en un punto en aquellos que no lo utilizaron. 

En lo personal es uno de los placebos más generosos y que menos daña a los pacientes. Puedo controlar el dolor en articulaciones o puntos definidos, son intercambiables y no dañan en absoluto al organismo...

A mediados de los años 60, 70, el uso de la vacuna contra la polio redujo el número de nuevos casos de polio. En un futuro no muy lejano deseo de corazón, la erradicación mundial del poliovirus quizás llegue a convertirse en una realidad muy pronto.

Sólo en los Estados Unidos existen 3.6000 supervivientes, la India actualmente residen millones de sobrevivientes de polio sin dejar de mencionar México, América Central y Sudamérica.
En México carecemos de cifras o estadísticas, dado que el INEGI no levanto ninguna durante los eventos de las epidemias que hubo en los años 43 a 56 los estudios aproximadamente de March Of Dime estima que México tiene mayor cantidad de sobrevivientes de polio dado que su población demográfica siempre ha sido mayor a la de Estados Unidos.

Exhorto a los médicos y a los ciudadanos a no olvidar las necesidades de las víctimas del pasado, muchas de las cuales padecen en la actualidad, o padecerán en el futuro, las consecuencias de la infección del poliovirus del que se contagiaron en la infancia...

Sí, tienen contacto con algún familiar o amigo (a) traten de informarse lo más que puedan para brindar la más adecuada ayuda, apoyar a los necesitados engrandece al ser humano. Autor Esther Liliana Marasco Garrido

“LA DISCAPACIDAD SOLO MARCA UNA DIFERENCIA” 
Si usted es médico y tiene uno de estos pacientes, le hacemos cordialmente la misma sugerencia para poderles brindar la mejor atención. 
Sí requieren mayor información médica no duden en solicitarla con gusto sé las daremos litaffac@prodigy.net.mx Tel/Fax (52) 55742926 Página en Internet www.postpoliolitaff.org 
Sí es posible afiirma Liliana Marasco Garrido diagnosticar Síndrome de Postpolio una enfermedad reconocida por la OMS que afirma: “Los pacientes con un historial médico de poliomielitis paralítica pueden presentar años después efectos tardíos o síndrome post-poliomielitis-paralítica”. 



Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Post Polio
Saturday 28 august 2010 6 28 /08 /Ago /2010 23:12

who_logo_es.gif

OMS > Temas de salud 

Poliomielitis

En esta página de consulta hallará enlaces hacia descripciones de actividades, informes, noticias y eventos, así como hacia los datos para entrar en contacto con los diversos programas y oficinas de la OMS que se ocupan detema, y los asociados que colaboran con ellos. Asimismo, figuran enlaces hacia sitios web y temas relacionados.

SITIOS CONEXOS

Polio Eradication Initiative
Polio eradication (African Region)
Poliomyelitis (Region of the Americas)
Immunization and vaccine development: polio eradication (South-East Asia Region)
Vaccine-preventable diseases and immunization: polio eradication (European Region)
Polio eradication (Eastern Mediterranean Region)
Poliomyelitis (Western Pacific Region)

NOTAS DESCRIPTIVAS

Poliomyelitis

PUBLICACIONES

Publications: polio key reports and documents

ENLACES CONEXOS

Disease outbreaks: poliomyelitis
Vaccine research: poliomyelitis
Immunization, Vaccines and Biologicals: poliomyelitis
Immunization surveillance, assessment and monitoring: poliomyelitis

REPORTAJES

Polio vaccination along the Afghanistan-Pakistan border
¿Sigue habiendo poliomielitis? ¿Se puede curar? 
Erradicación de la poliomielitis: ahora más que nunca, detengamos la poliomielitis para siempre 

ARTÍCULOS

Erradicación de la poliomielitis: ahora más que nunca, detengamos la poliomielitis para siempre

http://www.who.int/topics/poliomyelitis/es/

La Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Poliomielitis

La Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Poliomielitis está encabezada por la OMS, La Asociación Rotaria Internacional, los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos de América, y el UNICEF, e incluye:

- gobiernos de países afectados por la poliomielitis,
- fundaciones privadas, como la Fundación de las Naciones Unidas y la Fundación Bill y Melinda Gates,
- bancos de desarrollo, como el Banco Mundial,
- gobiernos donantes, como los de Alemania, Australia, Austria, Bélgica, Canadá, Dinamarca, Estados Unidos de América, Finlandia, Irlanda, Italia, Japón, Luxemburgo, Noruega, Nueva Zelandia, Países Bajos y Reino Unido,
- la Comisión Europea,
- organizaciones humanitarias y no gubernamentales, como las sociedades de la Cruz Roja y la Media Luna Roja Internacional,
- empresas privadas, como AventisPasteur y De Beers,
- voluntarios en los países en desarrollo.

Se calcula que en el período comprendido entre 1988 y 2005, gracias a la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Poliomielitis podrán caminar cinco millones de personas que de otra forma habrían sufrido parálisis. Mediante los esfuerzos de erradicación de la poliomielitis se han realizado importantes inversiones para fortalecer los sistemas de prestación de servicios de salud en muchos países. Se han entrenado cientos de miles de trabajadores de la salud, se han movilizado millones de voluntarios para apoyar las campañas de inmunización y se han renovado los equipos de transporte de la cadena de frío.

Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Polio
Friday 27 august 2010 5 27 /08 /Ago /2010 22:46

La vigilancia epidemiológica, en programas de erradicación, debe ser especialmente activa. Aquí se desea significar que no hay que esperar la notificación de los casos, sino que hay que buscarlos activamente. Es un concepto implícito en la

definición de la vigilancia epidemiológica, sin embargo, no es parte de los procedimientos rutinarios. Se ha incorporado a la vigilancia epidemiológica de la poliomielitis para enfatizar el estado de alerta y las estrategias y procedimientos más idóneos para la detección oportuna de los casos. Es una estrategia esencial en la etapa de erradicación.

   Tiene como propósito asegurar la mayor sensibilidad del sistema sin. menoscabo de la especificidad. Es decir, trata de detectar todos los casos sospechosos y probables, para confirmar sólo aquellos debidos a poliomielitis.

  Son múltiples las razones por las que un caso puede o no ser conocido e ingresar al registro nacional, en el algoritmo de la página siguiente se describen algunas de las principales. El flujo que puede seguir una persona con poliomielitis paralítica, o parálisis flácida aguda, depende de factores difíciles de controlar,.relacionados con aspectos socioeconómicos, educación, disponibilidad, acceso y aceptación de los servicios de salud; otros dependen de la organización y coordinación de los recursos de salud y de la información del personal.

  Para que un caso llegue a ser confirmado en el registro nacional, deben coincidir eventos y actividades perfectamente estructurados, que conduzcan al paciente en la dirección indicada para su confirmación. Debe tenerse en cuenta que la presenciad e casos compatibles implica deficiencias en el sistema de vigilancia

que no permitieron demostrar la etiología del cuadro

   Las vías que conducen a la interrogante (?), es decir, a los casos que tienen mayor probabilidad de no ingresar al registro nacional, nunca establecen contacto con alguna de las fuentes potenciales de información.

   La clasificación final de otra parte de los casos, suponiendo que sean capturados por los servicios médicos y se notifiquen como probables, está sujeta al estudio exhaustivo y al análisis cuidadoso de toda la información, en el algoritmo están marcados con ? ¥.

   Existe una proporción no cuantificada de casos que, sin haber sido notificados como probables, y hayan o no acudido a un servicio médico, son susceptibles de captarse y recuperarse a través de actividades especiales, en las fuentes de información

oficiales (£) o directamente en la población. Esto implica un flujo en el cual el servicio de salud acude a las fuentes y  busca casos en la comunidad, estos casos pueden recuperarse mediante la vigilancia epidemiológica activa.

 Los casos no detectados por los métodos convencionales (? y £) pueden captarse por estudios especiales, como las encuestas de cojera, búsqueda en establecimientos de salud o casa por casa.

 Los establecimientos a los que con mayor frecuencia acuden los pacientes que presentan parálisis flácida aguda, son las unidades médicas de segundo y tercer nivel de atención y los servicios de rehabilitación. Las unidades del primer nivel, que tambiéndeben notificar inmediatamente, refieren estos pacientes a servicios

con mejores recursos.

  Otras fuentes posibles de notificación son el sistema de vigilancia del paludismo, el simplificado de vigilancia epidemiológica, el Instituto Nacional Indigenista, las PRODIAPS, las asociaciones médicas, los líderes y autoridades civiles y religiosas, las farmacias

y la comunidad misma. Estas fuentes, potenciales, se consultan sólo en la circunstancia del conocimiento de un caso probable y de riesgos específicos.

   Los procedimientos generales para la vigilancia epidemiológica activa son:

I. Regionalización

II. Selección de unidades para la búsqueda de casos

III. Búsqueda de casos

IV. Asignación de responsables y funciones

V. Información

VI. Supervisión y evaluación

I. Regionalización:

La delimitación geográfica deberá hacerse de manera que se ajuste a los modelos de organización de las instituciones sectoriales, asegure la captación y procesamiento de información en forma oportuna, permitiendo además la supervisión periódica de las unidades.

El nivel que más favorece estas circunstancias es el de jurisdicción sanitaria.

II. Selección de unidades y servicios para la búsqueda de casos:

Se incluirán, sin excepción, todos los hospitales generales y pediátricos de segundo y tercer nivel de atención, las clínicas y servicios de rehabilitación, las Oficianas del Registro Civil, en donde la búsqueda será continua y permanente, por los responsables de los servicios de

pediatría, neurología, infectología, cuidados intensivos, patología, rehabilitación, ortopedia, medicina preventiva y epidemiología. Los servicios privados se incorporarán al sistema y, periódicamente, el coordinador jurisdiccional les preguntará sobre los diagnósticos de

parálisis o paresias flácidas agudas.

 Conocida la presencia de un caso probable, deberán investigarse todas las unidades, incluyendo la búsqueda casa por casa. Se indagará sobre la presencia de casos sospechosos o probables en los últimos seis meses. La vigilancia intensificada se mantendrá por espacio de

 dos meses después del último caso conocido.

III. Búsqueda de casos:

La búsqueda intencionada de casos en las unidades requiere de diversos procedimientos. En general, las actividades deberán seguir la siguiente secuencia:

a) Selección de las fuentes internas idóneas en las unidades. Es necesario consultar diferentes registros y servicios, por ejemplo: registros de ingresos y egresos, registros de defunciones, registros de consulta externa y urgencias, jefes de servicio

 (pediatría, infectología, neurología, cuidados intensivos, ortopedia, patología, rehabilitación, medicina preventiva y epidemiología). El encargado de la vigilancia de la unidad deberá recabar, todos los días, la información de todos ellos.

b)Elección de los expedientes de casos pediátricos que cursan con parálisis flácida aguda. Las definiciones de caso propuestas por la Organización Panamericana de la Salud y adoptadas por el sistema de vigilancia nacional deben ser conocidas y manejadas adecuadamente

para la detección de casos probables, evitando dejar de lado los cuadros susceptibles de investigación.

Por consiguiente selecciónense los expedientes con los diagnósticos de:

    Poliomielitis paralítica (polio, poliomielitis anterior aguda).

    Síndrome de neurona motora Inferior.

    Síndrome de Guillain-Barré y polirradiculoneuritis.

    Infección por enterovirus que cursa con parálisis.

    Meningitis, meningoencefalitis y encefalitis, de cualquier etiología con parálisis.

    Mielitis transversa.

    Polineuritis y neuritis (con parálisis o paresia).

    Neuritis traumática.

    Miopatlas.

    Intoxicación por Karwinskia humboldtiana.

    Otras intoxicaciones que cursan con parálisis (metales pesados, medicamentos, plaguicidas, etc.)

    Otros trastornos neurológicos y parálisis no explicadas, excepto todos aquellos de origen claramente traumático.

   Al realizar la búsqueda de casos, se llenará la forma VEA 1/87 para control de expedientes y diagnósticos revisados (anexos).

c) Estudio detallado de los expedientes seleccionados, con el propósito de determinar si corresponden a la definición de caso, y clasificarlos como probables o no. Si es descartado, deberá especificarse en la forma VEA 1/87. Si cumple con los criterios de caso probable, se llenará

la forma de Estudio Epidemiológico de Caso y se iniciarán las acciones de seguimiento y control, según lo normado en este manual. En algunas ocasiones la información del expediente podrá permitir la clasificación definitiva, sin embargo es conveniente ratificar la información

al localizar al paciente.

d)Al identificar un caso probable o confirmado se deberá proceder a la notificación, localización del domicilio, estudio clínico y epidemíológíco, toma y envío de muestras, visitas semanales, estudios especiales, etc. Al finalizar el estudio y seguimiento se concluirá el expediente.

e)En el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Mortalidad o el Registro Civil, las acciones se enfocan a detectar los diagnósticos compatibles con parálisis flácidas agudas en las actas y certificados de defunción y a obtener la información disponible (nombre, domicilio, edad, sexo, fecha de

la defunción, médico que certificó la defunción, etc.), a partir de la que se inicia la investigación.

IV. Asignación de responsables y funciones:

De acuerdo con el modelo de organización institucional deberá designarse un encargado de la operación, supervisión y evaluación del sistema. En los servicios de salud de los gobiernos de los estados y en el D.F.: el epidemiólogo estatal y el jurisdiccional; y en

 los de Seguridad Social: el epidemiólogo delegacional y el de hospitales y clínicas. Sus principales funciones serán:

a) Establecer contacto con los responsables de la vigilancia en las unidades de información.

b)Incorporarlos al sistema.

c) Mantener comunicación al menos una vez por semana para indagar casos.

d) Realizar la supervisión y evaluación periódica, personalmente, en las unidades a su cargo al menos cada mes.

   Los establecimientos de atención a población abierta tendrán también un responsable del sistema que se encargará de la indagación permanente de casos probables dentro de la unidad.

   Debe asegurarse que todos los casos sospechosos sean detectados. Es indispensable la participación de los jefes de servicios de: medicina preventiva, epidemiología, infectología, pediatría, neurología, rehabilitación, unidad de cuidados intensivos, urgencias y ortopedia de los hospitales.

V. Información:

Definir el procedimiento y calendarización de la información.

a) Inmediata: de casos sospechosos o probables al nivel inmediato superior del establecimiento.

b) Semanalmente: se debe informar si se presentaron o no casos: De los establecimientos a la delegación o jurisdicción, por teléfono los lunes; de las jurisdicciones y delegaciones al nivel estatal, por teléfono los martes; el epidemiólogo estatal, a

la Dirección General de Epidemiología, por télex, teléfono, telefax o telégrafo, los miércoles.

   La comunicación semanal se refiere a los resultados de la búsqueda activa de casos en las unidades, en la semana anterior; no substituye a la notificación inmediata cuando se descubren casos probables. El informe mensual de casos sospechosos no sustituye a la

 comunicación semanal de vigilancia epidemiológica activa.

VI. Supervisión y evaluación:

   Los coordinadores jurisdiccionales de la vigilancia de la poliomielitis realizarán una visita en coordinación con los epidemiólogos regionales, al menos cada tres meses, a todas las unidades. En este periodo valorarán cuáles deben ser incluidas en su supervisión.

   Se llevará un registro semanal de notificantes, en la forma VEA 2/87, en la jurisdicción y en el Estado.

   El resultado de las visitas a las unidades se resumirá en la forma VEA 3/87 y se enviará a los niveles superiores y a la Dirección General de Epidemiología.

   Los responsables de los niveles estatal y nacional, y los epidemiólogos regionales visitarán unidades seleccionadas al azar o donde se detecten problemas.

   Se mantendrá un registro permanente de las unidades que forman parte del sistema y de otros usuarios del Manual Normativo.

   Se asegurará que todas las unidades administrativas y de atención médica que conforman el sistema reciban periódicamente un ejemplar del Boletín Poliomielitis y otras enfermedades prevenibles por vacunación.

   La Dirección General de Epidemiología diseñará y coordinará la aplicación de sistemas alternativos de información, cuando sea necesario.

OTROS ASPECTOS DE LA VIGILANCIA

EPIDEMIOLÓGICA DE PFA

A cinco años del inicio del programa de erradicación los resultados son sorprendentes, desde 1987 no se han demostrado casos por poliovirus I y II en el país y el serotipo III se ha limitado a algunas zonas muy restringidas de la costa del Pacifico.

 En noviembre de 1991, han transcurrido más de 12 meses sin confirmarse ningún caso de poliomielitis en el territorio nacional.

   Esto significa un éxito importante pero parcial, en la prevención y control del padecimiento y requiere reforzar y mantener coberturas óptimas de vacunación.

   Por su parte, el sistema de vigilancia epidemiológica también requiere de un esfuerzo extraordinario para detectar todos los casos de PFA y estudiarlos en forma oportuna y adecuada. Además, como parte de los requisitos para la certificación de la erradicación, se deben

 implementar una serie de actividades que aseguren la participación efectiva de todas las fuentes de información, el estudio intensivo de todos los casos y la demostración de que el poliovirus salvaje no está presente en el territorio nacional, tanto por la ausencia de casos como

al demostrar su ausencia en el ambiente.

   Algunas de estas acciones específicas ya se venían desarrollando en nuestro país desde hace tiempo, otras deberán iniciarse a corto o mediano plazo, según la disponibilidad de las técnicas y recursos necesarios. A continuación se especifican los lineamientos de

 los procedimientos adicionales de vigilancia.

Subsistemas de notificación semanal:

   El disponer de información confiable y oportuna es la base de todo sistema de vigilancia; en particular en un programa de erradicación es indispensable contar con la máxima sensibilidad; en este caso la sensibilidad está determinada por la participación de todas las fuentes potenciales

de información. Además del sistema rutinario de vigilancia epidemiológica, se cuenta con subsistemas específicos de notificación de PFA, en el cual se han agregado otros padecimientos como tétanos neonatal (TNN), cólera, meningitis tuberculoso y otros en áreas específicas.

RED DE NOTIFICACIÓN NEGATIVA SEMANAL

La red está conformada por todas las unidades médicas del Sistema Nacional de Salud, incluyendo el sector privado, las cuales deben informar cada semana y por escrito la presencia o no de casos de PFA. El número de unidades registradas a la fecha es de cerca de 12 000 mi

RED DE UNIDADES PRIORITARIAS

En este subsistema se incluyen las unidades médicas de segundo y tercer nivel de atención y los centros de rehabitación más importantes del país, se incluye además la captura de información sobre mortalidad a través del sistema de vigilancia de mortalidad o

las Oficinas del Registro Civil; actualmente está conformada por más de 420 fuentes de información que notifican cada semana la presencia o no de casos a las jurisdicciones sanitarias, éstas a su vez concentran la información y la envían al nivel estatal, el que informa cada

 semana a la Coordinación Nacional.

   En el reporte semanal debe incluirse información sobre PFA, TNN y meningitis tuberculoso. La información de la Red de notificación negativa semanal se desglosa por institución y nivel de atención, señalando el total de unidades notificantes y las que notifican la semana

 correspondiente; para la Red de Unidades Prioritarias deberá indicarse el total de unidades notificantes, el número de unidades que notificó en la semana y el nombre de las unidades que no notificaron. La Red de notificación negativa incluye a las

 unidades prioritarias, sin embargo, debe especificarse la información de ambas.

   Las redes deben notificarse por separado, en un mismo fax, el día martes a la Coordinación Nacional o a más tardar a las 12:00 horas del día miércoles, para asegurar su inclusión en el boletín semanal de PFA.

COMITÉS CONSULTIVOS PARA LA VIGILANCLA EPIDEMIOLÓGICA DE PFA Y OTRAS

ENFERMEDADES PREVENIBLES POR VACUNACIÓN:

Existe un comité a nivel nacional y en la mayor parte de las entidades federativas; tienen como propósitos fundamentales: a) apoyar la actualización de normas y procedimientos de vigilancia epidemiológica, b) apoyar el estudio de casos y situaciones especiales y c)

 promover la vigilancia epidemiológica de este grupo de enfermedades.

   El Comité Nacional ha tenido una participación relevante en el diseño y ejecución de los lineamientos de vigilancia, sus observaciones y propuestas han determinado los aspectos básicos del sistema incluso a nivel continental. El Apoyo de los comités en el estudio

y clasificación de los casos es fundamental para mantener un nivel de excelencia en el diagnóstico y la mayor especificidad del sistema.

 PROGRAMA ACELERADO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE

ENFERMEDADES PREVENIBLES POR VACUNACION:

Integrado por once epidemiólogos regionales distribuidos en diez regiones epidemiológicas, cuyas funciones principales son:

    Coordinar y apoyar el estudio de casos, brotes y situaciones de emergencia.

    Participar en la coordinación de las acciones de control, de acuerdo a las indicaciones del CONAVA.

    Apoyar, supervisar y evaluar el sistema de vigilancia epidemiológica. Colaborar en la gestión general del sistema de vigilancia epidemiológica.

   Las acciones de los epidemiólogos regionales son esenciales para determinar las deficiencias en el sistema y proponer las medidas correctivas necesarias. Su campo de actividades se ha ido ampliando paulatinamente, en un principio se dirigía exclusivamente a la

vigilancia de PFA, ahora incluye el TNN meningitis tuberculoso, sarampión y otras prevenibles por vacunación, así como padecimientos y estudios específicos.

PROGRAMA DE MONITOREO AMBIENTAL DE POLIOVIRUS:

En la actualidad, el sistema de vigilancia no puede limitarse a conocer la presencia del poliovirus salvaje a través de la presentación de casos de poliomielitis paralítica, es necesario demostrar su presencia en el ambiente para dirigir oportunamente las acciones de control.

 Por otro lado, este es otro de los requisitos para la obtención de la certificación de la erradicación.

   En este campo, se han realizado estudios para determinar la presencia de poliovirus en heces de niños menores de cinco años en áreas de alto riesgo.

   Este procedimiento tiene ciertas limitaciones, especialmente por la probabilidad (desconocida) de detectar poliovirus en la población infantil, a pesar de que se encuentre circulando en el área, además el procesamiento en el laboratorio es lento, con lo que se pierde el sentido de vigilancia.

   A corto plazo se contará en el INDRE con la técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR), la cual permite detectar una partícula viral en cinco litros de agua y por tanto tiene la sensibilidad necesaria para realizar estudios de monitoreo ambiental en aguas de drenaje o en grandes

cantidades de muestras de heces, disponiendo de resultados en usos cuantos días. Esta técnica es la elegida en estudios de esta naturaleza. La selección de áreas de riesgo para la aplicacion de esta técnica y los procedimientos para la toma de muestras se manejarán individualmente

en la Coordinación Nacional.

   Es importante señalar que en todas las actividades de vigilancia epidemiológica, la responsabilidad directa recae en el personal del nivel estatal, jurisdiccional y local. Los subsistemas de información, programas y comités que se mencionan en este capítulo apoyan al sistema en

general, pero no son responsables directos del desarrollo de las actividades. 

ESPECTRO CLÍNICO DE LA POLIOMIELITIS

La poliomielitis es una enfermedad viral que se caracteriza por evolución hacia diversas formas. La más evidente es la paralítica, que afecta el sistema nervioso a distintos niveles; sin embargo, la mayor parte de los casos son asintomáticos o con cuadros clínicos inespecíficos,

Por lo que la vigilancia se basa fundamentalmente en las formas paralíticas y la incidencia de las infecciones y circulación viral sólo se puede conocer por medio de estudios especiales.

   El período de incubación varía de 3 a 35 días, pero el más frecuente oscila entre 7 y 14. En todos los casos hay viremia. El virus puede aislarse en heces desde dos semanas antes de la parálisis hasta 3 a 6 semanas después; de faringe y LCR generalmente sólo durante la fase aguda.

 La etapa de mayor inefectividad es en los últimos días del período de incubación y los primeros días de la fase aguda y se prolonga mientras se eliminan virus en las heces.

   En condiciones normales, toda infección por virus de la poliomielitis provoca una respuesta de inmunidad, capaz de proteger contra infecciones subsecuentes del mismo serotipo. Los anticuerpos neutralizantes persisten por toda la vida y los de fijación de complemento de uno a cinco años.

    Infección inaparente: Es la forma que se presenta en la mayor parte de las infecciones por virus de la poliomielitis, no existen signos ni síntomas de la enfermedad. Ocurre en el 90 y 95% de las infecciones.

    Poliomielitis abortiva: Se presenta con manifestaciones clínicas inespecíficas, sin evidencia de infección en el sistema nervioso. Frecuentemente se limita a un cuadro de vías aéreas superiores o del tracto gastrointestinal, con fiebre moderada, cefalea y ataque leve al estado general; su duración

    es de 2 a 3 días y no ocurren complicaciones ni secuelas; el LCR es normal. Se desarrolla en el 4 a 8 por ciento de las infecciones.

    Poliomielitis no paralítica: Después de un cuadro de poliomielitis abortiva hay un período de remisión de 3 o 4 días y reaparecen las manifestaciones descritas, agregándose fiebre superior a 38°C, mialgias y postración, puede o no haber datos de meningitis con náusea, vómito, rigidez de nuca y

    de espalda y signos de irritación meníngea. El LCR puede presentar las características de una meningitis aséptica o ser normal, se puede encontrar leucocitosis moderada, hasta de 15 000 en la primera semana. El cuadro puede durar hasta dos semanas, sin embargo la recuperación es completa

     sin evidencia de daño neurológico o secuelas. Ocurre en el 1 al 2 por ciento.

    Poliomielitis paralítica: Puede presentarse en forma brusca o bien 2 o 4 días después de haber remitido alguno de los cuadros descritos, reaparece la sintomatología con mayor intensidad y se hacen evidentes los trastornos motores, que se instalan en menos de cinco días; la curva difásica

    de la fiebre (dos elevaciones en el curso de unos días) es casi patognomónica, con frecuencia hay mialgias intensas. El sitio de la parálisis depende del nivel de afectación: espinal (lumbar, torácico, cervical); bulbar (centros cardiorespiratorios y nervios craneales) y encefalitis poliomielítica

     paralítica y no paralítica (encefalitis difusa, encefalitis localizada, poliomielitis cerebelosa, y combinación con la poliomielitis bulbar y espinal).

   La parálisis se instala en forma aguda, entre 24 y 48 horas, después de ese tiempo ya no progresa, sin embargo el Grupo Asesor del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) de la OPS, recomienda considerar un plazo de 5 días (el grupo europeo similar, lo limita a 3 días: 

European Advisory Group on the WHO Expanded Program on Inmunization (EPI). Report on a WHO meeting. Copenhagen, 10 - 12 September, 1986. )

   Las lesiones espinales afectan las astas anteriores de la médula (neuronas motoras), se presenta parálisis o paresia flácida, atrófica, asimétrica, estacionaria, con reflejos osteotendinosos y tono muscular disminuidos o abolidos, la sensibilidad es normal.

 En la parálisis espinal se afectan uno o varios miembros (aproximadamente en el 70% sólo inferiores), por lo general se afectan grupos musculares en forma segmentaría y próximos al tronco. En cerca del 20% de los casos hay trastornos transitorios de esfínteres anal o vesical.

   En la poliomielitis bulbar se lesionan los centros cardiorrespiratorios y pares craneales. A nivel cardiovascular puede haber alteraciones de la presión arterial, arritmia, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y estado de choque. La alteración de los centros respiratorios se manifiesta por

insuficiencia respiratoria de severidad variable con taquipnea, respiración irregular y cianosis. Los pares craneales más afectados son el V, VII, IX, X, XI y XII, lo que provoca parálisis facial, alteraciones de la fonación, deglución y control de secreciones bucofaríngeas, regurgitación

 y broncoaspiración; si afecta los músculos de movimientos oculares (pares III, IV y VI) puede haber oftalmoplejía y estrabismo. La afectación de pares craneales se presenta aproximadamente en el 10% de los casos paralíticos y puede ser la única manifestación de la enfermedad.

Sin embargo estos datos son discutibles.

   En el encéfalo hay alteraciones con diversas localizaciones y sintomatología variable. La localización puede ser en área precentral, tálamo, hipotálamo, formación reticular, tubérculos cuadrigéminos o cerebelo, pudiendo presentarse trastornos de la

conciencia, de la visión, convulsiones, ataxia y parálisis del tipo síndrome de neurona motora superior, que pueden confundir el diagnóstico o bien enmascarar trastornos inferiores.

   El LCR es normal o semeja una meningitis aséptica o presenta pleocitosis desde el primer día (cifra normal: 5/mm3 todos linfocitos) alcanza su máximo al primero o segundo día, casi nunca rebasa las 400 células por mm3, la mitad de los casos no pasan de100 y en la otra mitad

oscilan entre 100 a 250, con predominio de polimorfonucleares en un 70% al fin de la primera semana 100% de los leucocitos del LCR son mononucleares, las proteínas se elevan ligeramente, 50-75 mgs (cifras normales: Lumbar 14-45 mgs/ml, cisternal: 10-20 mg/ml, ventricular: 1-15 mg/ml,

 <10% del total es globulina gamma) y guardan paralelismo con los leucocitos, disminuyen al décimo día y se elevan de nuevo a la tercera o cuarta semanas. La glucosa puede estar normal o aumentada (normal: 44-100 mg/100 ml).

   Las alteraciones electrofisiológicas se caracterizan por datos de denervación a nivel medular, y velocidad de conducción nerviosa normal, son característicos los potenciales gigantes de denervación, después de la tercerasemana.

 Por lo general, hay daño neurológico y secuelas permanentes de diverso grado, aunque una pequeña proporción puede tener recuperación clínica total al cabo de unos meses, pero persisten las alteraciones electrofisiológicas.

Esta forma clínica ocurre entre el 0.1 y el 1% de las infecciones.

Criterios para el diagnóstico diferencial de poliomielitis

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Es frecuente que los casos de PFA acudan o sean referidos a hospitales de segundo o tercer nivel de atención, donde se cuenta con personal más calificado y con material y equipo que facilite su estudio, el diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, en ocasiones los pacientes no

acuden a atención médica especializada o no se dispone de recursos de laboratorio y gabinete, sumado a que son pocas las unidades que cuentan con servicio de rehabilitación que permita hacer el seguimiento idóneo del enfermo.

   Por otro lado, no siempre es posible obtener el apoyo de un especialista, por lo que el responsable del estudio clínico y epidemiológico del caso a menudo debe realizar personalmente la valoración neurológica y discutir los hallazgos y características de los pacientes.

   En esta sección se establecen los criterios básicos para la exploración neurológica, que puede hacer cualquier médico o personal entrenado, con el objeto de captar información sistemática y homogénea de la presentación y evolución clínica de la enfermedad, indicando

 los aspectos en los que la valoración es dudosa.

   La exploración neurológica inadecuada lleva a interpretaciones erróneas por lo que se requiere la mayor atención y objetividad por parte del explorador. En niños pequeños es especialmente difícil la evaluación de la sensibilidad y la fuerza muscular, la diferenciación entre

normal y anormal es, en ocasiones, imposible, aún con la ayuda de estudios especiales. Por este motivo en los registros solamente serán anotados los datos de los cuales se tiene absoluta seguridad.

   La exploración requiere de un mínimo de instrumentos médicos que permitan disminuir la subjetividad de las apreciaciones. Para medir la sensibilidad es preciso tener a la mano un objeto con punta y una superficie suave, objetos fríos y calientes y, de mucha conveniencia, un diapasón

 para valorar la sensibilidad profunda. Para estudiar los reflejos, se debe utilizar un martillo de reflejos, evitando objetos improvisados y para medir la masa muscular es necesaria una cinta métrica, graduada en milímetros.

   La exploración debe ser sistemática, en forma secuencial (de pies a cabeza por ejemplo) y de manera comparativa (simétrica) en cada segmento del hemicuerpo.

   Las esferas de la exploración neurológica importantes para el estudio de un caso probable de poliomielitis pueden esquematizarse de la manera siguiente:

    Exploración de pares craneales

    Sistema motor:

a) masa

b) tono

c) fuerza y movimiento

d) reflejos

    Sensibilidad

    Signos meníngeos

PARES CRANEALES:

Los procedimientos para la exploración de los pares craneales son similares a los de la exploración neurológica general. Se mencionan a continuación los aspectos más importantes de la exploración sensitiva y motora de los pares que, con mayor frecuencia, se afectan en la poliomielitis:

PAR:

III. Motor ocular común: su lesión se manifiesta por ptosis palpebral o disminución de la fuerza en el párpado; inerva los músculos ciliares, determinando la forma, tamaño, simetría del iris y la posición y reflejos de la pupila (fotomotor, motomotor y consensual).

IV Patético: ausencia del movimiento del ojo hacia adentro y abajo.

V Trigémino: se pide al paciente que presione las mandíbulas (mordiendo un abatelenguas), que mueva lateralmente la mandíbula y se palpa la contracción de los músculos temporal y masetero. Sensibilidad a la cara y mucosas, reflejos corneal y maseterino.

VI. Motor ocular externo: se observa desviación del ojo hacia adentro y el paciente tiene imposibilidad para mover el ojo hacia afuera. Por lo general, los movimientos oculares (pares III, IV y VI) se exploran por confrontación examinador-paciente y, asimismo, los campos visuales.

VII. Facial: proporciona ramas motoras a todos los músculos de la cara; se puede observar asimetría; se explora observando las gesticulaciones del paciente, solicitándole que ponga la cara en reposo, que enseñe los dientes, que silbe, que apriete los

dientes, que apriete los ojos, que eleve las cejas, que infle los carrillos; incluye también el reflejo interciliar.

La rama sensitiva inerva los dos tercios anteriores de la lengua, que se explora aplicando líquidos de diversos sabores, en cada mitad de la lengua

IX y X.Glosofaríngeo y Vago: inervan la laringe, la faringe y el paladar blando. Se puede observar el movimiento y ubicación de la úvula y el paladar simulando el bostezo, observar ronquera o disfonía.

XI. Espinal: inerva el esternocleidomastoideo y el trapecio. Se explora la fuerza y el tono de cuello y hombros, simetría de la cintura escapular.

XII. Motor de la lengua: inervación motora de la lengua, interviene en la fuerza, posición y movimientos de la lengua. Observar fasciculaciones o desviación de la lengua en reposo y resistencia a un abatelenguas.

Los pares IX, X y XII determinan el mecanismo de la deglución.

SISTEMA MOTOR

Masa muscular: Se mide el volumen, requiere una estandarización por mediciones repetidas teniendo cuidado de que se haga en el mismo nivel en cada extremidad, por lo que se recomienda hacer una medición de referencia a partir de alguna de las articulaciones

inmediatas; es importante comparar desde el periodo agudo hasta los 60 días.

 Tono muscular: El tono, dado por la tensión del músculo en reposo, se mide por la resistencia pasiva al movimiento. Se explora por palpación, determinando la consistencia del músculo y observando la resistencia al movimiento en flexión-extensión, supinación-pronación.

 Fuerza y movimientoMarcha: Incluye la observación de actitud, conformación, posiciones anormales y la marcha en sí; en niños pequeños puede ser sustituida por la valoración de la motilidad espontánea. Indica fuerza muscular y alteraciones a otros niveles, como tono y trastornos cerebelosos.

 Se recomienda incluir marcha normal, de puntas, de talones, de "cojito", "punta-talón" y correr. Se debe tener en cuenta que el niño brinca mejor con la pierna de su "lateralidad", es decir, con la pierna derecha si es diestro.

   Movilidad de grupos musculares específicos: Debe incluir los movimientos espontáneos de todas las articulaciones, flexión-extensión, rotación, aducción-abducción; de manera pasiva, activa y contra diferentes grados de resistencia, con el propósito de valorar la fuerza.

 Para registrar la fuerza muscular  se recomienda la siguiente clasificación.

 1-. Ausencia de movimientos y contracción

2-- Esbozos de contracción, sin movimientos

3-. Movimientos leves, sin gravedad

4-. Movimientos contra gravedad

5-. Movimientos contra poca resistencia

6-. Fuerza normal

   Es importante registrar si la debilidad afecta más a grupos musculares proximales (poliomielitis) o dístales (Guillain-Barré), y si es o no simétrica.

Reflejos

Músculo-esqueléticos: Consisten en la estimulación con un golpe rápido y de intensidad moderada del tendón de ciertos músculos, se recomienda explorar: plantar, aquileano, rotuliano, radial, cubital, bicipital y tricipital en las extremidades; en niños es importante el pectoral

. La tensión provoca hiperreflexia, si es total y simétrica se considera normal, por lo que deberá evitarse la tensión en el niño, haciendo que cuente, que haga fuerza o que observe un objeto llamativo por ejemplo.

Cutáneos: Es la estimulación con un objeto romo y con intensidad moderada de la superficie cutánea, los reflejos más comunes en la exploración son los abdominales, cremasteriano, anal y palpebral.

Reflejos anormales: Son especialmente importantes:

    Babinskí: consiste en la estimulación de la parte externa de la planta del pie procediendo hacia la parte interna y hacia arriba. Normalmente provoca flexión de los dedos, la respuesta patológica (en mayores de un año) es la separación de los dedos "en abanico" y la extensión

    acentuada del dedo gordo, hacia arriba.

    Clonus: se hace estimulando manualmente, en forma intensa, la rótula (clonus rotuleano), extendiendo el pie (clonus aquíleo) o la mano (clonus carpal); la respuesta positiva desencadena un movimiento rítmico de flexión y extensión que puede agotarse espontáneamente o al tacto.

SENSIBILIDAD

En niños, la exploración de la sensibilidad es especialmente difícil, por lo que se recomienda seguir los siguientes puntos:

a) Explicar el objetivo, el procedimiento y la forma de comunicación (respondiendo "sí o no", "igual, más o menos", "frio o caliente", o bien, "suave o áspero" por ejemplo). Deberá estar convencido de que no se le va a lastimar.

b) Condicionamiento: que responda, viendo, de acuerdo a la forma estipulada de comunicación y al tipo de estímulo, en varias ocasiones, hasta que comprenda el mecanismo del examen.

c) Examen en sí, con los ojos cerrados, alternando sitios y con los diversos estímulos. La exploración de la sensibilidad incluye:

Superficial o cutánea: Comprende el estudio del tacto, dolor y temperatura, por medio de objetos suaves (hisopo), punzantes o ásperos (alfiler o palillo), y a diferentes, temperaturas (tubos con agua fría y tibia).

 Profunda o músculo-articular: Sensibilidad a la vibración, especialmente en superficies ósea y articulaciones, con la ayuda de un diapasón; y, propioceptiva, sensibilidad a la palpación profunda de masas musculares.

   La sensibilidad, especialmente la superficial, debe explotarse teniendo en cuenta la distribución de los dermatomas, haciendo el estudio en círculo alrededor de las extremidades, con una separación aproximada de tres a cinco centímetros entre cada punto estudiado.

Las alteraciones de la sensibilidad incluyen anestesia, hipoestesia, hiperestesia, disestesia y parestesia.

   Cuando haya un nivel sensorial se recomienda marcarlo con tinta para, en exploraciones subsecuentes, valorar su evolución.

SIGNOS MENINGEOS

Los más importantes son:

Rigidez de nuca: se explora con el niño en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión del cuello al levantarlo por la cabeza.

Brudzinsky: a) cefálico, en decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho, provocando dolor y flexión de las rodillas, y b) contralateral, se extiende la cabeza hacia un lado y al flexionar el cuello doble la rodilla contralateral.

Kernig: En decúbito dorsal, se flexiona una pierna y rodilla en 90 grados, al flexionar el cuello se provoca la flexión de la otra pierna.

 En la sección de anexos se ejemplifican algunos de los procedimientos de la exploración neurológica.

EL MANUAL NORMATIVO PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA POLIOMIELITIS Y PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA, es objeto de evaluación continua. Las observaciones y sugerencias de las instituciones y de las personas implicadas en la vigilancia, se toman en cuenta para actualizarla.

 Se reciben en la Coordinación Nacional para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunación.

 

Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Polio
Friday 27 august 2010 5 27 /08 /Ago /2010 22:41

A cada caso probable de poliomielitis se le abrirá un expediente, del cual deberá existir un ejemplar en:

    La unidad de salud a la que pertenece la localidad donde ocurre el caso,

    La oficina de epidemiología de la jurisdicción Sanitaria correspondiente,

    La unidad de epidemiología estatal o delegacional,

    La Dirección General de Epidemiología y,

    En las jefaturas Nacionales de Medicina Preventiva del IMSS e ISSSTE cuando sean

casos de estas instituciones.

   El expediente se abre inmediatamente con el diagnóstico de probabilidad (véase Acciones ante un caso probable y Diagnóstico clínico de la poliomielitis) y se integra con los siguientes documentos:

1. El formulario del estudio de caso.

2. Historia clínica completa.

3. Hojas de registros de la evolución del caso:

    Fecha de cada visita, observaciones de la evolución clínica (se recomienda una visita quincenal

    en los dos primeros meses y una visita mensual hasta los 12 meses).

    Datos de las anotaciones del médico, institución y establecimiento que proporcionó la atención.

    Observaciones epidemiológicas sobre contactos.

4. Evaluación neurológica tanto al inicio del cuadro como ocho semanas después.

5. Estudios de laboratorio:

    Fecha de toma y de remisión de muestras.

    Fecha de recepción de resultados.

    Resultados

6. Datos del entorno epidemiológico:

    Características de la familia.

    Características de la vivienda (énfasis en saneamiento).

    Características del barrio (énfasis en saneamiento).

    Escuela a la que asiste, año escolar, distancia entre ésta y la vivienda (énfasis en saneamiento).

    Población de la localidad y del barrio, de menores de 5 años y de 5 a 14. Cobertura de vacunación antipoliomielítica.

    Antecedentes de otros casos en la localidad y posible asociación.

7. Acciones realizadas en la localidad, una vez que se tuvo conocimiento de la sospecha del caso, señalando fechas en que se llevaron a cabo. Énfasis en vacunación de emergencia (bloqueo) y vigilancia epidemiológica intensificada.

8. Otros datos de importancia.

   Cuando el caso sea dado de alta, cualquiera que sea el motivo (recuperación, defunción, modificación diagnóstica, etc.), se enviará inmediatamente una copia completa del expediente a la Dirección General de Epidemiología, con la clasificación final.

   Sin importar que los casos sean dados de alta, los expedientes permanecerán como Si se tratara de archivo vivo, en las oficinas de los Centros de Salud, de las jurisdicciones, del Estado y con los epidemiólogos regionales por lo menos hasta finalizar el año de 1995.

 

Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Polio
Friday 27 august 2010 5 27 /08 /Ago /2010 21:14

A Half Century of Love

by Ruth SoRelle, M.P.H.

vallbona1

Dr. Carlos Vallbona at work


 

Fifty-one years ago, Dr. Carlos Vallbona fell in love—with a medical center and a medical school. It's a romance that continues to this day.


 

He came to Houston and Baylor College of Medicine to learn how to treat polio and to prepare himself for a career in academic medicine in Spain.

He became one of the leading polio doctors in the United States, and never took up an academic career in Barcelona.

In fact, he never left Houston or Baylor. His career transitioned from pediatrics and polio to rehabilitation medicine and then to community medicine. Always, he was fulfilled when treating those most in need of his care and sharing that knowledge with others. The professor of family and community medicine, pediatrics and rehabilitation has no regrets.

"Frankly, I fell in love with this place," he said. Perhaps that was the pediatrician in him because when he arrived in Houston Aug.1, 1955, the Texas Medical Center was in its infancy.

"The friend of one of the residents took me on a tour of the Texas Medical Center. It was a very unusual place. It was a forest, and in that forest there were several buildings," he said. Today, those edifices make up the heart of TMC—Baylor College of Medicine's Cullen Building, The Methodist Hospital, St. Luke's Episcopal Hospital, Hermann Hospital, Texas Children's Hospital and The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center.

All of that was set to change, again and again.

"Every day since I came to Baylor, there has been some construction going on at the Medical Center," said Vallbona.

poliostamp.jpg

 

Stamping out polio: This 1957 U.S. postage stamp certianly applied to Dr. Carlos Vallbona, who dedicated many years to helping polio paitents.

For his first four years in Houston, he lived and breathed his patients at the Southwestern Poliomyelitis Respiratory Center, the first polio center in the United States opened in 1950 by the National Foundation for Infantile Paralysis. (The organization is now called the March of Dimes.)

Dr. William A. Spencer, legendary founder of The Institute for Rehabilitation and Research, recruited Vallbona from the University of Louisville. A native of Spain, Vallbona knew he wanted a career in academic medicine. To achieve that in Spain, he had to pursue postgraduate studies out of the country. He first went to Paris and then, fortuitously, to the United States and Kentucky.

After two years of residency in Louisville, he was looking for a place to spread his wings. Texas and Spencer beckoned.

When Vallbona arrived in Houston, he thought he was prepared, but his first patient was a 41-year-old man in an iron lung.

"I said, 'Wait a moment. I'm a pediatrician.'

"And they told me, 'All these patients are older than children. Haven't you heard of FDR?' (President Franklin Delano Roosevelt had had polio.)

"That was my introduction to medicine that was not exclusively pediatrics," he said.

At Jefferson Davis Hospital, where the polio center was housed in an annex, he and Dr. Gunyon "Guy" Harrison, who had a fellowship, virtually lived in the center.

"Bill Spencer said the reason the Baylor Center had the lowest polio mortality in the world was because he had two fellows spending day and night there," said Vallbona. "There was a couch and a shower. I spent many nights on that couch."

It was preferable to the apartment he shared with Dr. Leighton Hill at Jefferson Davis Hospital. The incinerator chimney went up through the center of the room, so even though there was air conditioning, the room was the hottest in the building. Situated on the 11th floor of Jeff Davis, just above the psychiatric ward, it was not conducive to rest or sleep, and Vallbona said he much preferred the cooler polio center.

vallbona2.jpg

In 1994, Vallbona was honored by the BCM Alumni Association as a Distinguished Faculty Award winner. He continues making vital contributions today.

When there was a patient with acute bulbar polio (which attacks the central nervous system and affects the ability to breathe), neither he nor Harrison left the hospital. If a patient needed a tracheotomy (a hole in the windpipe) to prevent them breathing in secretions, he called a resident in the department of otolaryngology. One of the most able and willing, he said, was Dr. Bobby Alford (currently BCM's chancellor and chair of otolaryngology.)

By the time Vallbona arrived in Houston, the Salk polio vaccine was already available. It was licensed in April 1955. However, because of a scare related to the vaccine and slow acceptance, Houston suffered through bad polio summers in 1955 and 1956.

The cases continued even after all the patients–including those in iron lungs—moved to TIRR in February 1959. Each made an impression on Vallbona, who recalls not only the names, but also the circumstances of each patient he admitted to that facility.

Even before the move to TIRR, he and others in the newly formed department of rehabilitation began to see patients with spinal cord injuries and other problems. He worked in that field until 1969, when a new venture called.

The needs of poor patients in the Harris County Hospital District were becoming more and more apparent, while the county's public hospitals, Jefferson Davis and Ben Taub, were becoming more and more crowded. BCM and its leadership sought to establish a state-of-the-art community health center and a department of community medicine.

In 1969, they offered Vallbona the chance to head the department and build that clinic.

"That was my beginning in community medicine," he said. His mentor in that effort was Dr. Joseph Merrill, now a professor in the department of family and community medicine.

County politics and the exigencies of the Harris County Hospital District resulted in the establishment of two centers in rapid succession—one in Baytown and one at Settegast in the heart of the county's African-American community. In the succeeding years, other clinics followed, and today the hospital district has 11 community health centers, the Thomas Street Clinic for treatment of AIDS, eight school-based clinics, a dental center and a program for the homeless.

vallbona3.jpg

Vallbona's career began in pediatrics, shown here with the 1964-65 Pediatrics faculty, but evolved to include polio, rehabilitation, and community medicine.

He laughs when he describes the battle scars he still bears from disputes over which clinics should be built when and where. However, he credits the support of BCM, its board and that of the Harris County Hospital District with making it all possible. Today, the community health program provides care to thousands of Harris County residents, many of whom would go without treatment without that program.

"Of everything, I hope people will look on it as my legacy," he said.

However, another early venture reared its head in the 1980s, and Vallbona once again leapt into the fray. Today, he treats patients with post-polio syndrome—the late effects of the disease that he knew all too well.

"I've come full circle," he said. "Not too long ago, I saw a gentleman who must be 70 years old now. When I treated him in the 1950s, he was one of the sickest patients I had ever had. I had lost track of him, but now he is my patient again. I see many who were children when I had them the first time, and now they are grandparents."

Vallbona credits academic medicine with keeping him vital and interested in practicing.

"I had the vocation for academic medicine from the first year of medical school," he said. "It's what brought me to the United States."

His commitment to the Baylor College of Medicine mission kept him at the College for more than half a century.

"I really believed in Baylor. I liked what Baylor was doing and enjoyed the contact with students and residents." That, coupled with the fact that his family was settled in the city and did not want to move, kept him here, rejecting several offers he received to chair other departments in other institutions.

"I don't regret it," said Vallbona.

 

 DSCF0038  DSCF0079

LáminaVallbonaprincipal  DSCF0265-copia-1

DSCF0215   DSCF0168

DSCF0183   DSCF0247

Cristina Picazo Miembro Honorario de APPLAC      Dra. Susana Reyes Miembro Honario de APPLAC

 

DSCF0175.jpeg    

Lic. Paola Alonso Mtra. Velázquez Lerma                                                                                DSCF0338.jpg

 Sr. Ernesto Maury y De Ruiz Vicepresidente de APPLAC

           DSCF0180

              Maestra  Rita Velázques Lerma International Statistical Classification of Diseases and

Related Health Problems

Tripticocover

 

                                       DSCF0341

                                                            ¡ Hasta El 3ª Simposium !

                                          Gracias a todos los participantes conferencistas APPLAC continuara

                                                               http://postpolioproblemadediscapacidad.blogspot.com/

                                                                                        Fotos Derecho de Autor ®


 

Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Post Polio
Monday 23 august 2010 1 23 /08 /Ago /2010 05:47

litaff-14 bebés mueren después de inyecciones de la vacuna
Nuestro corresponsal especial
Lucknow, 21 de agosto: Cuatro bebés murieron hoy en Uttar Pradesh poco después de que se administraron las vacunas contra la poliomielitis, el sarampión 

Lucknow.jpg

Los bebés tenían entre tres y ocho meses, y pertenecían a tres aldeas en el bloque Mohanlalganj, 25 km de Lucknow. Un bebé quinta lucha por la vida en el hospital.
"Es difícil determinar cual  fue  el factor  de la  vacuna haya causado la muerte. Sólo un examen de las muestras y post mortem de los niños revelaría la verdad. Pero este es un incidente muy trágico y desafortunado  el Dr. AK Shukla, el director médico, Lucknow, dijo.
Una investigación ha sido ordenada y muestras de los viales de vacuna que podría haber envenenado a los niños hayan sido recogidos para las pruebas, dijo. El director del programa de inmunización en Mohanlalganj, el Dr. KP Upadhya, y cuatro trabajadores de la salud las mujeres han sido suspendidos en espera de la investigación.
"Alrededor de las 11, inmediatamente después de la vacunación, mi hija empezó Rekha Kumari espuma en la boca", dijo Kiranbala Devi, una madre de 24 años de edad, de Rampur pueblo Khera. Rekha tenía siete meses de edad.
Ocho meses de edad, Tania y dos niños de edades comprendidas entre tres y seis meses son los otros muertos.
"Un total de cinco niños habían enfermado. Los cinco fueron admitidos por primera vez a un centro de primaria de salud en Mohanlalganj y luego se desplazó al rey Jorge Medical College en Lucknow. Cuatro murieron en el camino y el que es admitido en el hospital de Lucknow está luchando por la vida, dijo que "el Dr. SC Ram, director general, el bienestar familiar.
Alrededor de 25 niños de cuatro pueblos se habían reunido en el campo de la salud en Rampur Khera, pero la campaña de inmunización fue detenido después de que el bebé se enfermó.Fuentes, sin embargo, dijo que uno o dos otros bebés podrían haber sido vacunados.
Clases de aldeanos furiosos en Rampur Khera, Khera Padmini y Bindawa - pueblos dominados por los dalits y hacia atrás atacó a los trabajadores de la salud primaria administrar las vacunas y celebró tres rehenes del gobierno médicos. La policía fue enviado a rescatarlos.
"A medida que la noticia de la muerte de los niños filtrado a las aldeas cercanas a 14:00, un equipo de tres médicos que habían ido allí para investigar la causa de las muertes fueron tomados como rehenes por los aldeanos en la oficina del centro de salud local", Lucknow el magistrado del distrito, dijo Anil Sagar.
Algunos pobladores amenazaron con quemarlos vivos, dijo la policía. En 16:00, por lo menos 600 aldeanos enfadados se habían reunido.
Permiten que los médicos van a la persuasión después de mucho.
"Hemos dejado el programa de inmunización en todo el bloque de Mohanlalganj. Hemos sido capaces de pacificar a los aldeanos. Un comité ha sido creado para descubrir la causa de las muertes, "dijo el Dr. Ram.
Las muertes hará que sea más difícil convencer a los aldeanos para que sus hijos vacunados en una región donde las vacunas, especialmente las de la polio, son vistos con sospecha. Los pobladores suelen ahuyentar a los trabajadores de salud dando la vacuna contra la polio porque creen que causa impotencia.
De las tres vacunas que se administran hoy, dos - el sarampión  - eran inyectables y el de la polio oral fue http://www.telegraphindia.com/1100822/jsp/nation/story_12840049.js
FIR presentadas contra personas no identificadas en las muertes de vacunación
4 babies die after shots of vaccine

OUR SPECIAL CORRESPONDENT

Lucknow, Aug. 21: Four babies died today in Uttar Pradesh soon after they were administered vaccines for polio, measles and night blindness.

 

The babies were aged between three and eight months, and belonged to three villages in Mohanlalganj block, 25km from Lucknow. A fifth baby is fighting for life in hospital.

 

“It is difficult to ascertain which vaccination had caused the deaths. Only an examination of the samples and post-mortem of the children would reveal the truth. But this is an extremely tragic and unfortunate incident,” Dr A.K. Shukla, the chief medical officer, Lucknow, said.

 

A probe has been ordered and samples from the vaccine vials that might have poisoned the children have been collected for tests, he said. The head of the immunisation programme in Mohanlalganj, Dr K.P. Upadhya, and four women health workers have been suspended pending investigation.

 

“Around 11am, immediately after the vaccination, my daughter Rekha Kumari began frothing at the mouth,” said Kiranbala Devi, a 24-year-old mother from Rampur Khera village. Rekha was seven months old.

Eight-month-old Tania and two boys aged between three and six months are the other dead.

“A total of five children had fallen ill. All five were first admitted to a primary health centre in Mohanlalganj and then they were shifted to King George Medical College in Lucknow. Four died on the way and one who is admitted to Lucknow hospital is battling for life,” said Dr S.C. Ram, director general, family welfare.

 

Around 25 infants from four villages had assembled at the health camp in Rampur Khera, but the immunisation drive was stopped after the babies fell ill. Sources, however, said one or two other babies might have been vaccinated.

 

Furious villagers in Rampur Khera, Padmini Khera and Bindawa — villages dominated by Dalits and backward classes attacked the primary health workers administering the vaccines and held three government doctors hostage. Police were sent to rescue them.

 

“As news of the deaths of the children filtered down to the villages around 2pm, a team of three doctors who had gone there to investigate the cause of the deaths were held hostage by the villagers in the office of the local health centre,” Lucknow district magistrate Anil Sagar said.

Some villagers threatened to burn them alive, the police said. By 4pm, at least 600 angry villagers had gathered. 

They let the doctors go after much persuasion.

“We have now stopped the immunisation programme in the entire Mohanlalganj block. We have been able to pacify the villagers. A committee has been set up to find out the cause of the deaths,” Dr Ram said.

The deaths will make it further difficult to convince villagers to get their children immunised in a region where vaccines, especially that for polio, are seen with suspicion. Villagers often chase away health workers giving the polio vaccine because they believe it causes impotence.

Of the three vaccines given today, two — for measles and night blindness — were injectible and the one for polio was oral http://www.telegraphindia.com/1100822/jsp/nation/story_12840049.js

FIR lodged against unnamed people in vaccination deaths

Lucknow, Aug 22 – No one has been named in a first information report (FIR) lodged in the deaths of four infants during a routine immunisation drive in Lucknow, police said Sunday.

Lucknow deputy inspector general of police Rajiv Krishna said: ‘The family welfare department has chosen to file an unnamed FIR. Let us see what emerges out in the police investigation.’

Strangely, this comes close on the heels of the suspension of at least half a dozen officials belonging to the health and family welfare departments. These include, a medical officer and a paramedic detailed to carry out routine vaccination against measles, TB and vitamin A deficiency in the Mohanlalganj area on the outskirts of this state capital.

While the entire drive was suspended Saturday within hours of the death of four infants in three different villages located in close proximity, people in distant villages have become apprehensive of what was being referred to as ‘zehreela teeka’ (poisonous vaccine).

Loud wails of family members and neighbours could be heard through the night and even the whole of Sunday morning, when the bodies of the four victims were taken for their last rites.

While the autopsy on the bodies was carried out Saturday, the report is yet to be released.

‘They gave her some poisonous vaccine, otherwise how could my daughter just collapse within minutes of receiving the dose? I had only two daughters and now I am left with one,’ a wailing Kanta, the young mother of 9-month-old Rekha, told IANS.

‘My child got unconscious shortly after she was vaccinated but there was no doctor present at the immunisation camp. A phone call was made to the doctor, who took more than an hour to arrive and to declare her dead,’ she moaned.

Her neighbour Shiv Kanti, the hapless mother of 10-month-old Sahil, who also met his end in Saturday’s tragedy, was weeping inconsolably .

‘Sahil was my only son among three children. Now where will I get a son from?’

Sahil’s grandfather, Maiku Lal, who is known for motivating illiterate villagers to go for immunsation of their little ones, has now turned firmly against any kind of vaccination.

‘This is all bunk. How can you gamble with the lives of your children? I will never ask anyone to take his child for immunsation now,’ he remarked.

IANS http://www.indiatalkies.com/2010/08/fir-lodged-unnamed-people-vaccination-deaths.html


EXPRESIÓN DIGITAL RADIO Y TV POR INTERNET

INVITACIÓN A PROGRAMA  " S.O.S LA AYUDA OPORTUNA" 

Agradecemos  S.O.S La Ayuda Oportuna y por supuesto a Ricardo Alberdini, el Pollo, a quien le enviamos nuestros mejores deseos y que prontamente se restablezca su salud, cuidate mucho que hay muchos proyectos que nos esperarán, por el espacio que nos brindó para dar difusión del tema del Síndrome de Post Polio, a Edgar, a cabina  a tos felicidades por la labor que desempeñan


ACCIONES ANTE LA SOSPECHA DE UN CASO DE POLIOMIELITIS

PARALÍTICA

Un caso sospechoso de poliomielitis paralítica es el que se presenta en un menor

de 15 años que inicia un cuadro de parálisis o paresia aguda*

   La sospecha de poliomielitis, con este criterio, puede ser hecha por cualquier

persona; la intervención de personal médico lleva al diagnóstico

de probabilidad inmediatamente (véase Acciones ante un caso probable

de poliomielitis paralítica).

A la brevedad posible se deberá:

1) Notificar inmediatamente el caso de parálisis, áun antes de 5 días de evolución, a:

   a) La unidad médica del Sistema Nacional de Salud más cercana, la que notificará a:

   b) Los niveles superiores según los canales de información de cada institución y simultáneamente a:

   c) El director del Centro de Salud más cercano de la Secretaria de Salud. En su ausencia a quien lo represente.

   d) El coordinador jurisdiccional de la vigilancia epidemiológica de la Secretaría de Salud.

   e) La unidad de epidemiologia de los Servicios Coordinados de Salud Pública, Secretaría, Departamento o Instituto de Salud o su equivalente.

   f) El Comité de Vigilancia Epidemiológica Interinstitucional del nivel estatal.

2) El epidemiólogo, a quien se hace la notificación deberá realizar de inmediato la investigación del caso, en coordinación con las demás instituciones del sector.

Para ello llenará la primera parte del formulario:

ESTUDIO DE CASO DE PARALISIS FLÁCIDA AGUDA, secciones 1 a 6.

*Agudo signiflca, para este programa, que no transcurren más de cinco días en su instalación: desde la

primera expresión clínica de la parálisis/paresia, hasta que ésta ya no progresa. Si no se tiene

seguridad en el tiempo de instalación, hágase el diagnóstico de sospecha.

   Los casos sospechosos que sean dscartados se anotan en el Informe mensual de casos sospechosos (anexo), para ser enviados al nivel estatal, el cual concentra la información y envía una copia a la Dirección General de Epidemiología durante los primeros cinco días de cada mes.

Un caso sospechoso no debe permanecer en esta categoría por más de cuarenta y ocho horas,a partir de su conocimiento, lapso en que deberá ser descartado o clasificado como probable.

3) Una vez hecho el estudio inmediato y llenado el formulario de ESTUDIO DE CASO, se tomarán los siguientes datos del paciente:

  • Número progresivo como caso sospechoso,

  • Nombre,

  • Edad,

  • Sexo,

  • Domicilio,

  • Fecha de inicio del cuadro,

  • Fecha de inicio de la parálisis/paresia y fecha en que se estabiliza (ya no progresa),

  • Fecha de notificación a los Servicios de Salud del Estado,

  • Fecha del estudio por el responsable del seguimiento del caso,

  • Clasificación como Probable o Descartado y,

  • Observaciones y datos clínicos con los motivos de la clasificación.

4) Las unidades de epidemiología de los niveles intermedios (Delegaciones de las Instituciones de Seguridad Social y Servicios de Salud de la Secretaría de Salud y de los gobiernos de los Estados), se comunicarán semanalmente entre sí, sobre lo ocurrido en sus respectivas organizaciones.

5) La información completa de los casos sospechosos debe notificarse a los niveles jurisdiccional y estatal para su estudio. El nivel estatal enviará el informe mensual de casos sospechosos a la DGE.

 ACCIONES ANTE UN CASO PROBABLE DE POLIOMIELITIS PARALÍTICA

 

Un caso probable de poliomielitis paralítica es un caso sospechoso en el cual la parálisis o paresia es flácida, es decir todo cuadro de parálisis flácida aguda.*

   El diagnóstico de probabilidad deberá ser hecho, o verificado, por el epidemiólogo de la jurisdicción, de la delegación y/o del estado y se llevarán a cabo las siguientes acciones dentro de las primeras cuarenta y ocho horas de haberse establecido el diagnóstico de sospecha:

1. Notificación inmediata a:

a) Los demás organismos del Sector de la Salud, al Comité de Vigilancia Epidemiológica de la Poliomielitis de su respectivo nivel a las jurisdicciones y estados vecinos, y a la comunidad en general. Si el caso se presentó en un municipio fronterizo internacional, deberá darse aviso a las autoridades correspondientes del pais vecino.

b)El nivel intermedio de la entidad.

c) La Dirección General de Epidemiología: Coordinación Nacional para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunación.

   La notificación inmediata será por teléfono y, además, télex, telefax, o en su defecto se enviará un telegrama URGENTE al mismo destinatario.

   Los casos probables deberán considerarse como emergencia y su estudio será responsabilidad del Sistema Nacional de Salud en su conjunto. A nivel hospitalario, deberán canalizarse siempre que sea posible a unidades de tercer nivel de atención.

   Los datos que deberán ser enviados a la Dirección General de Epidemiología son:

  • Nombre de la persona, establecimiento, institución y teléfono de quien notificó el caso y fecha de notificación.

  • Nombre del paciente.

  • Número de identificación estatal.

   * Para efectos de este programa, la flacidez indica ausencia y disminución del tono muscular.

  • Edad y sexo.

  • Antecedentes vacunales y fechas (dedicar especial atención a la fecha de la última dosis aplicada antes del inicio de la parálisis/paresia).

  • Nombre del jefe de la familia.

  • Domicilio completo y datos adicionales para su localización.

  • Cuadro clínico general, especificando las características de la parálisis/paresia: fecha de principio, tiempo en que se instaló: horas o días, desde la primera manifestación hasta que ya no progresó, señalando el orden en que se afectaron los grupos musculares. Extremidad(es) afectada(s): flácida, simétrica, asimétrica, ascendente, tono muscular, reflejos, sensibilidad y trofismo muscular.

  • Laboratorio: resultados disponibles, muestras tomadas para el diagnóstico de poliomielitis, fechas de toma y envío, transporte empleado, datos para su reclamo.

  • Acciones realizadas y apoyos requeridos: vacunación de urgencia (barridos), fecha de inicio, número de dosis administradas, localidades, cobertura.

  • Casos asociados o relacionados.

  • Nombre del informante, institución, cargo, teléfono y fecha de notificación a la DGE.

   La Dirección General de Epidemiología, previa concertación enviará al epidemiólogo regional para colaborar con los epidemiólogos responsables del caso en el nivel local.

2. Elaborar historia clínica detallada y completa.

3. Estudio epidemiológico con el llenado de la segunda parte del formulario para el ESTUDIOS DE CASOS DE PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA, secciones 7 a 10., enviándose de inmediato a la Coordinación Nacional para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunación, preferentemente vía telefax.

4. TOMA, MANEJO Y ENVíO DE MUESTRAS PARA DIAGNÓSTICOS SEROLÓGICO Y VIRAL. Se tomaran muestras al caso y al menos cinco contactos, de acuerdo con la norma técnica correspondiente. Siempre se enviarán al Laboratorio de Poliomielitis del INDRE, sin importar que también sean procesadas en otro laboratorio.

IMPORTANTE: No vacunar al niño y sus contactos después del inicio de la parálisis hasta que se haga la toma de muestras.

5. Encuestas de cobertura de vacunación, simultánea y posterior a la vacunación de emergencia y búsqueda de casos en la localidad y localidades vecinas o con riesgo, utilizando la forma Encuesta de cobertura de vacunación y búsqueda de casos y la información del barrido en la forma Medidas de control alrededor de un caso probable (anexos).

6. Las acciones de vacunación inmediata ante la presencia de un caso probable o confirmado, se realizarán de acuerdo a las indicaciones del Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA), el que coordinará, asesorará y evaluará las actividades. Los lineamientos para la realización de estas acciones se presentan en el capítulo siguiente.

Los servicios de salud deberán estar preparados para organizar y ejecutar actividades de vacunación urgente en cualquier lugar y momento, por lo que deberá asegurarse la disponibilidad de personal, vacuna, transporte, etc.

7. Informar a la unidad de epidemiología estatal, y a todas las unidades del Sistema Nacional de Salud en el área, los resultados de la investigación y de las medidas tomadas.

8. Establecer fechas, lugares y responsables del seguimiento del caso, asegurando la información clínica, de laboratorio y epidemiológica adicional, la toma y envío de muestras al laboratorio, la evaluación a los sesenta días de iniciado el cuadro y, en general, el llenado correcto de todos los registros para poder concluir la clasificación final.

9. TODO CASO DEBERÁ TENER VALORACIÓN NEUROLÓGICA AL INICIO Y A LOS 60 DÍAS DE EVOLUCIÓN, como mínimo. Se deberá elaborar una nota clínica y de exploración neurológica detallada, comparando los hallazgos al inicio de cuadro y a los sesenta días.

10. TODO CASO DEBERÁ TENER ELECTROMIOGRAFÍA (EMG) Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (VCN) A Los 21 DIAS DE EVOLUCIÓN. Aunque este estudio muestra datos sugestivos de poliomielitis, no es definitivo para el diagnóstico; sin embargo, es de gran utilidad para descartar otras patologías. Es indispensable que el estudio sea completo, adecuado e interpretado correctamente. Para mayor información al respecto, ponerse en contacto con el epidemiólogo regional.

11. Llevar a cabo el SEGUIMIENTO DEL CASO Se recomienda una visita quincenal hasta su resolución definitiva, haciendo los registros pertinentes en el expediente epidemiológico, mediante la información obtenida personalmente del médico tratante, del paciente o de la unidad que lo atendió.

12. Dependiendo de los recursos y, en particular, de la gravedad del caso, deberán acelerarse los estudios. La EMG en pacientes graves se puede realizar en cualquier momento, ya que no representa ningún peligro para el niño; si se sospecha de poliomielitis bulbar, deberá efectuarse EMG; del nervio circunflejo. La valoración neurológica y toma de muestra en estos pacientes es indispensable y debe realizarse lo antes posible. Con frecuencia el paciente no defeca, especialmente los cuadros graves, en esta situación deberá realizarse un enema evacuante o estimulación rectal, como último recurso se puede tomar un isopo rectal impregnado de heces.

13. Si el niiío fallece, es obligatoria la autopsia o al menos la toma de muestras para histopatología.

14. Los casos probables deberán ser confirmados o descartados en un plazo máximo de diez semanas, con la información clínica, epidemiológica, de laboratorio y gabinete necesaria para su clasificación final, pero deberá continuarse el seguimiento con una visita mensual durante un año, contando a partir de la fecha de inicio de la parálisis.

15. Integrar el expediente del caso.

 

ACCIONES DE CONTROL ANTE UN CASO DE

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

Todo caso de PFA debe ser considerado como un posible brote de poliomielitis, por lo tanto debe actuarse de forma inmediata, para realizar la investigación epidemiológica y las acciones de bloqueo vacunal.

   El bloqueo vacunal se debe realizar cuanto antes y siempre dentro de las primeras 72 horas del conocimiento del caso a nivel local, jurisdiccional o estatal (el indicador internacional refiere que se debe implementar dentro de las primeras 72 horas del inicio de la parálisis).

   En todos los casos, la responsabilidad final de la correcta ejecución de las acciones de vacunación es de la Secretaría de Salud, quien se apoyará en las otras instituciones de salud para realizarla, de acuerdo con la distribución de las áreas de responsabilidad institucional del Programa de Vacunación Universal (PVU). Siempre debe imperar el criterio epidemiológico en la amplitud de la vacunación, así como en la zona a vacunarse, de acuerdo con los siguientes lineamientos generales:

1. Se vacunarán a los menores de cinco años, independientemente de sus antecedentes vacunales.

2. Se priorizarán los contactos y los menores de tres años.

3. La vacunación se realizará mediante visita casa a casa, cuantificando el número de viviendas existentes y las visitadas, así como en número de menores de cinco años y los vacunados. Es necesario tomar nota de la fecha de inicio y término de la vacunación.

4. Solamente se condonará la realización del bloqueo ante la ejecución de un Día Nacional de Vacunación dentro de los 30 días previos a la aparición de la parálisis, siempre y cuando la cobertura vacunal obtenida en el DNV haya sido superior al 90 por ciento. En caso de haberse realizado alguna fase del Programa de Vacunación Universal (PVU) en fecha cercana (dentro de 30 días) deberá vacunarse a todos aquellos niños que no recibieron la vacuna Sabin.

5. Sin excepción, los resultados obtenidos deberán reportarse al Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) dentro de los tres días hábiles posteriores al término de la actividad, en el formato correspondiente (ver anexos), al fax (015) 593-1144.

6. En las localidades menores de 10 000 habitantes se vacunará a la totalidad de niños menores de cinco años (se calcula que representan alrededor del 13 por ciento de la población), además de las localidades vecinas que mantengan una relación estrecha con ésta, ya sea geográfica (en especial aquellas localidades que encuentran al margen de algún rio que cruce por la localidad, corriente abajo), comercial (tianguis, mercados, ferias), política o religiosa, siguiendo este mismo esquema.

7. En las localidades mayores de 10 000 habitantes se vacunará alrededor de 2 000 menores de cinco años, sobre todo los residentes de las casas circunvecinas, siguiendo siempre la pendiente del terreno (hacia abajo) y en especial, el cause de las corrientes de agua. Lo anterior en base a que la transmisión de enterovirus se da principalmente por contaminación de agua, alimentos y en menor grado persona a persona.

8. Ante un caso de PFA en un menor de cinco años con fiebre al inicio y parálisis unilateral, el bloqueo reviste mayor urgencia y amplitud, pues los datos obtenidos por la OPS después de analizar la información del continente durante los últimos años revelan que estos síntomas se asocian fuertemente con los casos de poliovirus silvestre.

9. La vacunación se debe realizar en forma centrífuga, es decir, del centro hacia afuera, considerando como centro la vivienda del caso de PFA.

   Posterior a la acciones de vacunación, deberá efectuarse una Encuesta Rápida de Cobertura, con el objeto de conocer el alcance de las actividades, determinar áreas o niños no vacunados y aplicar las medidas correctivas necesarias.

   Si se considera necesaria la asesoría técnica para la implementación de las acciones de bloqueo y la amplitud o zona a vacunar, comuníquese al CONAVA o a la Dirección General de Epidemiología, a los teléfonos del conmutador 651-8669, 593-0811, 503-4399 ó 680-4454, extensiones 137, 139, 141, 159, 204 ó 207. Para la dotación de biológico, realize el trámite ante el nivel jurisdiccional (zonal) o estatal (delegacional), y si se requiere una dotación extraordinaria solicítelo al CONAVA por teléfono o por fax.

 

ACCIONES ANTE UN CASO CONFIRMADO, COMPATIBLE

O ASOCIADO A LA VACUNA

De acuerdo con lo especificado por la Organización Panamericana de la Salud en la Reunión del Grupo Asesor Técnico del PAI y la Erradicación de la Poliomielitis, a partir de 1990, los criterios para la clasificación final de casos son los siguientes:

 Poliomielitis confirmada. Es todo cuadro de enfermedad paralítica flácida y aguda asociada con el aislamiento de poliovirus salvaje, así haya o no parálisis residual.

 Poliomielitis asociada a la vacuna. Es todo cuadro de parálisis flácida aguda en la cual se demuestra o se tiene una razonable certeza de que el virus vacunal sea la causa de la enfermedad. Estos casos deben separarse de los casos de polio por virus salvaje.

 Poliomíelitis compatible. Es todo cuadro de parálisis flácida aguda que presenta parálisis residual compatible con poliomielitis a los sesenta días de iniciado el cuadro, o que fallece o se pierde en el seguimiento, en el cual no se tomaron al menos dos muestras adecuadas de heces en los primeros quince días del inicio de la parálisis, las cuales deberán ser analizadas por tres laboratorios. También se considerará compatibles a los casos en los cuales la información disponible es insuficiente para establecer otro diagnóstico.

 No Poliomielitis o Caso descartado. Es toda parálisis flácida aguda en la que se ha obtenido al menos dos muestras de heces adecuadas dentro de las dos semanas posteriores al inicio del cuadro, cuyo resultado es negativo para poliovirus.

Nota importante: Clínicamente, el término parálisis implica la ausencia total de fuerza muscular y paresia significa la disminución en cualquier intensidad de la fuerza muscular (ver Valoración Neurológica). Para el Sistema de Vigilancia Epidemiológica la presencia de cualesquiera de las dos formas debe considerarse como parálisis. En el presente manual y en la práctica diaria se manejan con frecuencia de manera indistinta.

Para efectos de vigilancia epidemiológica, se considera cuadro clínico compatible con políomielitis el que presenta las características mencionadas a continuación:

  • Edad: menor de 15 años.

  • Cuadro precedido de infección a rúvel respiratorio o digestivo.

  • Presencia de fiebre al inicio de la parálisis.

  • Parálisis de inicio agudo y que se instala en un máximo de cinco días.

  • Parálisis de una a cuatro extremidades, que puede involucrar tronco y pares craneales: flácida, asimétrica, de predominio proximal, acompañada de mialgias.

  • La forma bulbar presenta signos meníngeos y compromiso de pares craneales bajos.

  • Hipo o arreflexia.

  • Sensibilidad conservada

  • Esfínteres ocasional y transitoriamente comprometidos.

  • Atrofia acentuada y temprana (en una o dos semanas).

  • LCR de tipo inflamatorio (pleocitosis, proteínas normales o ligeramente aumentadas y glucosa normal).

  • Electromiografía con datos de denervación y velocidad de conducción normal.

  • Las secuelas dependen de la gravedad del cuadro y son flácidas, atróficas, asimétricas, severas e irreversibles; puede haber recuperación clínica pero siempre habrá alteraciones en la EMG.

   Ante un caso confirmado, compatible o asociado a la vacuna, los epidemiólogos regional, estatal, delegacional y jurisdiccional realizarán lo siguiente:

1. Completar el estudio epidemiológico del caso.

2. Registrar el caso en forma definitiva de acuerdo a su clasificación.

3. Seguimiento de caso, que significa estar atento a su evolución,  a la rehabilitación, la observación de los contactos, los resultados de laboratorio y todo aquello que concierne, por lo menos durante un año posterior a la fecha de inicio de la parálisis o paresiá.

4. Es indispensable para realizar la clasificación definitiva de un caso, concluir el expediente, incluyendo la evaluación neurológica, los estudios de laboratorio y la rehabilitación debe enviarse copia de toda la información disponible a la Coordinación Nacional para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunación y a los diferentes niveles de atención en un plazo máximo de diez semanas después de iniciado.

5. Al confirmarse un caso, el municipio en que enfermó o donde probablemente adquirió la enfermedad, se considerará "infectado", y será objeto de actividades de control especificas.

CASO DESCARTADO

Para descartar un caso sospechoso deberán observarse las siguientes consideraciones:

1. Ausencia de los criterios clínicos básicos para la definición de caso sospechoso (parálisis aguda en un menor de 15 años), lo cual debe estar claramente demostrado, o bien:

2. Demostración de otra etiología que lo demuestre satisfactoriamente.

3. Deberá tener su expediente completo.

Para descartar un caso probable, además de los criterios enunciados antes:

1. Se debe disponer de dos muestras adecuadas, tomadas en los primeros 15 días de la parálisis, con resultados negativos para poliovirus. Si el caso muere, se pierde en su seguimiento o presenta secuelas sugestivas de poliomielitis, las muestras de los contactos se procesarán y las del caso se enviarán a dos laboratorios de la red; si todas las muestras son negativas o los otros estudios clínicos, de laboratorio y gabinete no sugieren poliomielitis, puede ser descartado.

2. Recuperación ad integrum, de la paralísis o paresia con negatividad en los estudios de virología; deberá tener además un diagnóstico debidamente sustentado.

3. Si con estudios de virología (aislamiento viral) positivos se demuestra antecedente de vacunación 4 a 30 días previos al inicio de la parálisis o contacto estrecho con un receptor de la vacuna 4 a 75 días antes y el contacto se realizó durante los 30 días previos al inicio de la enfermedad, y no hay secuelas a los 60 días, sólo se descarta si se demuestra que el virus aislado es vacunal y se establece otro diagnóstico confiable.

4. Para efectos de este programa, los diagnósticos de Sindrome de Guillain-Barré (SGB) y polirradículoneuritis, en cualquiera de sus variedades, se consideran diagnósticos alternativos siempre y cuando se disponga de estudios de virología de poliomielitis negativos, recuperación ad integrum o progresiva y evidencia del diagnóstico demostrado por clínica, laboratorio o electromiografía.

5. Las circunstancias no incluidas en los puntos anteriores serán analizadas en los Comités Estatales o el Comité Consultivo del Sistema Nacional de Salud para la Vigilancia Epidemiológica de la Poliomielitis. La opinión de estos Comiiés determinará la decisión de la Coordinación Nacional.

6. En la clasificación final de los casos, deberán considerarse como indispensables:

  • Valoración neurológica al inicio y a los 60 días

  • Resultados de laboratorio de virología

  • Electromiografía y velocidad de conducción nerviosa

  • Otros estudios de laboratorio y gabinete (LCR, TAC, histopatología, etc.)

 


Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Polio
Saturday 21 august 2010 6 21 /08 /Ago /2010 04:03

imgiron 01lg

imgiron 07lg imgiron 08lg  imgiron 09

El pulmón de acero es probablemente el más estrechamente asociado en la mente del público con la poliomielitis ,también conocida simplemente como la poliomielitis , una enfermedad debilitante que

causa parálisis en algunos pacientes. 

En un tiempo, la polio era un azote en gran parte del mundo, hasta que las vacunas fueron desarrolladas

en la década de 1950, y el pulmón de acero fue una herramienta crucial para el tratamiento a las personas paralizadas por la polio. 

Para los pacientes con parálisis temporal, el ventilador de presión negativa ayudaría a respirar mientras se recuperaron, y los pacientes con parálisis permanente podría limitarse a los pulmones de hierro para

el resto de sus vidas

 El pulmón de acero consiste en una cámara de largo, construida en acero clásico, aunque

 otros materiales pueden ser utilizados también. 

El cuerpo de la paciente se coloca dentro de la cámara, mientras que su cabeza a través de proyectos de un colgajo hacia el exterior. Cuando la cámara está sellada, la presión en el interior se puede regular con las bombas. Cuando la presión en el pulmón de acero cae por debajo de un cierto punto, los pulmones se inflan automáticamente en respuesta, chupando

en el aire desde el exterior, y a medida que aumenta la presión, los pulmones se desinflan.

Las versiones del pulmón de acero se han desarrollado ya en el 1800, pero el pulmón de acero funcionales y fáciles de producir primero fue desarrollado en 1927 por Felipe bebedor. Bebedor pulmones de hierro de las salas del hospital se llenó rápidamente de todo el mundo, e inspiró una serie de mejoras para hacerlos más fáciles de construir y manejar. Si bien los pulmones de hierro ya no se producen hoy en día, algunos museos con colecciones de antigüedades equipo médico tiene una en pantalla, a veces con material complementario escritos por personas que vivieron o pasaron tiempo en los pulmones de hierro.

Un pulmón de acero, más bien conocido como una presión negativa ventilador, es un dispositivo médico que está diseñado para ayudar a los pacientes respiran cuando tienen dificultades para hacerlo por su cuenta. El pulmón de acero ha sido reemplazado en gran medida con ventiladores de presión positiva, debido al hecho de que el pulmón de acero es extremadamente difícil de manejar y difícil de usar, aunque un puñado de personas siguen utilizando pulmones de acero, y son empleados en algunas formas de no-invasiva La terapia para tratar a personas con parálisis y las condiciones para respirar.

¿Cuando es un ventilador mecánico necesario?

 Cuando un paciente no puede respirar por sí mismo, un ventilador mecánico puede ser necesario. Enfermedades y lesiones son las razones principales para la ventilación del paciente, así como algunos tratamientos usados para estas enfermedades, como la cirugía.
 En general, el ventilador es para uso a corto plazo, aunque algunos pacientes pueden requerir ampliar la intubación si los pulmones no mejoran o empeoran.

Las lesiones son una razón, un paciente puede necesitar un respirador mecánico.

 Los accidentes automovilísticos, caídas y heridas causadas por disparos o cuchillos puede resultar en lesiones directamente a los pulmones o en los alrededores, dejando al paciente luchando por respirar. En estas situaciones la ventilación se convierte en necesario, hasta que las heridas han sanado y el paciente puede volver a respirar por su cuenta.

Muchas enfermedades son también causa de la utilización de un ventilador mecánico. Una serie de trastornos pulmonares y problemas del corazón pueden hacer que un paciente sufre una insuficiencia respiratoria . En algunos casos, el paciente no puede sentir la falta de oxígeno, pero una prueba de sangre puede revelar que los niveles de oxígeno la sangre son bajos y necesitan ayuda para volver a la normalidad. La ventilación es necesaria en general, hasta que la causa del problema se ha resuelto. En algunos casos, la enfermedad no puede ser tratable o pueden tardar en cicatrizar. Esto puede resultar en el uso a largo plazo del ventilador mecánico hasta que las nuevas medidas se pueden tomar o pasa al paciente.

Los bebés prematuros también necesitan con frecuencia un ventilador mecánico para ayudarlos a respirar durante los primeros días o semanas de vida. Un bebé que nace antes de los pulmones no han madurado completamente puede tener la capacidad de respirar por completo por su cuenta, por lo que la ventilación sea necesario hasta que los pulmones tienen tiempo para ponerse al día. Algunas veces los esteroides o los pulmones otros agentes de maduración se puede administrar, y el niño puede ser retirado del ventilador en un breve plazo.Si aparecen problemas adicionales, como infección, sin embargo, el ventilador puede ser necesario hasta que los problemas se resuelven.

Otro uso principal de un ventilador mecánico es durante la cirugía. Los pacientes que se someten a la anestesia no tienen la capacidad o la habilidad de respirar de forma independiente, mientras que los medicamentos se administran. Un ventilador se utiliza durante la operación, así como por un tiempo corto después de permitir que la droga desaparezca gradualmente y con la respiración normal para convertirse en posible.

Los ventiladores mecánicos se insertan mediante la colocación de un tubo por la garganta y directamente en la tráquea. Este es el pequeño "túnel" que va desde la boca y la nariz hasta los pulmones. El ventilador se sujeta al tubo y funciona mediante el envío de oxígeno a través de los tubos y luego la eliminación de carbono dióxido de "respira" hacia afuera.

Hay algunos factores de riesgo implicados con el uso de un ventilador mecánico. En los pulmones que son muy débiles o heridos, la presión del ventilador puede causar mayores daños o tensión. Los tubos usados para conectar el ventilador también puede causar daño a un irritado o lastimado esófago y debe insertarse con cuidado. Eliminación o el destete gradual de la ventilación mecánica se recomienda tan pronto como se convierte en una opción.

¿Porqué es la neumonía asociada al ventilador?     image5.gif

la neumonía asociada a la ventilación es una infección pulmonar severa en un paciente que ha estado en un respirador durante más de 48 horas. Un número de microorganismos pueden ser responsables de la infección y es que no se clasifican por el microorganismo causal, sino por la historia del uso del ventilador para ayudar al paciente a respirar. La neumonía es un grave riesgo asociados con el uso del ventilador y algunos pacientes tienen una probabilidad muy alta de desarrollar neumonía asociada al ventilador. Las tasas de infección puede ser tan alta como 25%.Hay un número de razones por las cuales el uso de un ventilador expone al paciente al riesgo de neumonía. Los pacientes que requieren ventilación no puede respirar por sí mismos y son a menudo muy enfermo. Sus sistemas inmunes pueden quedar comprometidos, por lo que es más fácil para los microorganismos para colonizar sus cuerpos. El proceso de intubación de un paciente para establecer el ventilador se puede introducir bacterias en los pulmones y la tráquea, y como el tubo se deja en, las bacterias pueden colonizarlo. Cuando lo hacen, van a ser inhalados cada vez que el paciente respira. Los procedimientos como la broncoscopia también puede introducir bacterias.

Una vez que las bacterias entran en los pulmones, pueden empezar a multiplicarse. Los síntomas normales de la neumonía como tos y dificultad para respirar que no se observará porque el paciente está sedado y conectado a un respirador. Los proveedores del cuidado debe estar alerta a señales de advertencia como disminuir la saturación de oxígeno y la fiebre. Estos indican la presencia de inflamación o infección en el cuerpo, y si un paciente está en un ventilador, hay un fuerte cambio que el paciente tiene neumonía asociada al ventilador.

Las culturas pueden ser tomadas de los pulmones para identificar la presencia de bacterias y determinar la identidad de los organismos causales. También es posible que alcance los pulmones para ver las señales indicadoras de infecciones bacterianas. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos para matar la bacteria. Uno de los problemas con neumonía asociada a ventilador y otras infecciones adquiridas en el hospital-es que a menudo, los organismos involucrados son resistentes a los medicamentos. 

Hay algunos pasos que pueden tomarse para reducir el riesgo de infección nosocomial, otro término para nosocomiales, las infecciones como la neumonía asociada al ventilador. Observación de lavarse las manos y otros protocolos de higiene básica es extremadamente útil, ya que está aislando a los pacientes sabe que están infectados con múltiples medicamentos bacterias resistentes. Al colocar los tubos de intubación y alcances de realizar biopsias y en los pulmones, es importante usar el equipo correctamente esterilizado en un medio ambiente limpio.

¿Qué es la neumonía crónica?

En los pacientes con neumonía crónica, análisis de sangre suelen mostrar niveles inusualmente altos de glóbulos blancos y otros signos de inflamación crónica. Los pulmones pueden aparecer obstrucción en los rayos X y si se visualizan con un procedimiento de endoscopia, los cambios pueden ser vistos en las vías respiratorias y el interior de los pulmones, que muestra que la inflamación crónica ha dado lugar a enrojecimiento, la producción excesiva de moco y otros cambios para las vías respiratorias.

Algunos médicos comienzan un paciente con neumonía crónica de medicamentos antibióticos de inmediato. Otros pueden solicitar una muestra de los pulmones con el fin de cultivar los microorganismos para averiguar qué está causando la infección. Hacer una cultura puede ayudar al médico a identificar los medicamentos que debe utilizar, minimizando el tiempo perdido con medicamentos ineficaces. Las culturas pueden ser especialmente importante si hay una preocupación por la posibilidad de infección por microorganismos resistentes a drogas que no responden a los fármacos comunes. La ventilación es a veces necesaria para los pacientes con neumonía si experimentan medicamentos extrema dificultad para respirar y puede ser dado a abrir las vías respiratorias y ayudar a los pacientes con bronquitis respirar más libremente

.La infección con neumonía crónica puede causar daños a largo plazo. La capacidad pulmonar puede estar permanentemente alterada y los pacientes pueden quedar con cicatrices y otros problemas que causan dificultad para respirar en el futuro. El tiempo de recuperación de una neumonía crónica puede ser más largo que los pacientes pueden esperar como los pulmones necesitan para sanar después de los organismos infecciosos son exterminados. Es importante completar los cursos de los medicamentos recomendados, siga las instrucciones acerca de descanso, y cumplir con otras direcciones, para proteger la salud pulmonar.

   

¿Qué es el Síndrome Post-Polio?

Sin título1-copia-2

El síndrome post-polio es una complicación que puede ocurrir en individuos que han tenido una infección de poliomielitis. La poliomielitis, conocida comúnmente como polio, es una enfermedad viral que ataca el sistema nervioso y puede causar parálisis en algunas personas. El síndrome post-polio típicamente ocurre muchos años después de la infección inicial y la polio causa problemas musculares más graves. Los médicos no saben qué causa el síndrome de desarrollar en los individuos que han tenido polio.

Los síntomas del síndrome post-polio incluyen debilidad muscular incrementada, el dolor y la fatiga. Asimismo, las personas pueden notar una atrofia muscular, que es cuando la masa muscular parcial o totalmente los residuos de distancia. Los síntomas pueden aparecer en los músculos que anteriormente había sido dañado por la infección de la polio, o podrían afectar a los músculos que anteriormente había sido funcional y en buen estado. Las personas también pueden sufrir más complicaciones, como dificultades para respirar o tragar, a causa de la degeneración muscular.

El síndrome post-polio es una enfermedad progresiva, por lo que un individuo puede notar síntomas que se desarrollan muy lentamente. La gravedad del síndrome por lo general es congruente con la gravedad de la infección inicial poliomielítico. Si un individuo tenía un caso grave de poliomielitis, él o ella puede tener un caso más severo del síndrome post-polio.

Un médico probablemente realizará un examen neuromuscular para excluir otras condiciones posibles y probablemente llevaría a cabo una historia médica completa también. Los principales criterios a considerar son si el paciente previamente tenía una infección de la polio seguido por un período de recuperación y si el paciente se ha quejado de un inicio gradual de los síntomas.

Los pacientes pueden tomar medidas para controlar sus síntomas, aunque no existe un tratamiento específico para el síndrome post-polio.Un médico podría recomendar un descanso adecuado y alivio del dolor. Algunos individuos pueden optar por utilizar sillas de ruedas eléctricas o de otros dispositivos de ayuda para facilitar la actividad. Un médico podría recomendar el entrenamiento de resistencia para fortalecer determinados grupos musculares.

No hay manera de prevenir el síndrome post-polio que se produzca en las personas que han sufrido una infección de la polio, y no hay manera de saber que los individuos se verán afectados por ella. El síndrome por lo general no es peligrosa para la vida, con la excepción de los pacientes con graves complicaciones respiratorias de la atrofia muscular. Las personas con poliomielitis son animados a mantener un estilo de vida saludable, incluyendo el descanso suficiente, una dieta adecuada, ejercicio adecuado y la prevención de hábitos no saludables.


Martha Mason Vivió 60 Años En Un Pulmón De Acero Fallece a las 71 Años


                           article-0-07076C33000005DC-382 468x416

Martha Mason, who spent 60 years in an iron lung, RIP

Ironlungggg
Martha Mason, who lived more than 60 of her 71 years in an iron lung, died on Monday. Mason wrote a memoir, "Breathe: Life in the Rhythm of an Iron Lung," and she's also been featured in a documentary film "Martha in Lattimore." There is currently one copy of Breathe on Amazon, listed at $200. From the NYT:
From her horizontal world — a 7-foot-long, 800-pound iron cylinder that encased all but her head — Ms. Mason lived a life that was by her own account fine and full, reading voraciously, graduating with highest honors from high school and college, entertaining and eventually writing. 

She chose to remain in an iron lung, she often said, for the freedom it gave her. It let her breathe without tubes in her throat, incisions or hospital stays, as newer, smaller ventilators might require. It took no professional training to operate, letting her remain mistress of her own house, with just two aides assisting her. 

“I’m happy with who I am, where I am,” Ms. Mason told The Charlotte Observer in 2003. “I wouldn’t have chosen this life, certainly. But given this life, I’ve probably had the best situation anyone could ask for.”New York Times:
"Martha Mason, Who Wrote Book About Her Decades in an Iron Lung, Dies at 71"(Thanks, Shawn Connally!)
10masonspan
Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Post Polio
Monday 16 august 2010 1 16 /08 /Ago /2010 05:57
Por APPLAC
Escribir un comentario - Ver los 0 comentarios - Publicado en: Polio
Monday 2 august 2010 1 02 /08 /Ago /2010 21:10

         litaff-1

 

DSCF0109.JPG

 

 

LáminaVallbonaprincipal

 

 

 http://www.baylorclinic.com/index.cfm

DSCF0104

 

DSCF0116.JPG

        ® Copy Right

 

 DSCF0120.JPG

 

Agradecemos al Dr. Carlos Vallbona miembro Honorífico de APPLAC, sus aportaciones sobre el tema de

Síndrome de Post Polio,su ponencia fue magistral, su experiencia es extraordinaria y nos comunico

que de México tiene 2,3700 pacientes. lo que nos da una idea sí quisieramos realmente tener una

estadística, tendríamos que sumar todas las clínicas de USA donde cada médico tiene una base de