INFLAMMATION and PPS

By Marcia Falconer, PhD

© Marcia Falconer, PhD Reprint requests should be addressed to: falconer.pps@sympatico.ca

Post-Polio Syndrome (PPS) has been a recognized condition for more than 25 years, with reports

of similar symptoms going back to the 1800's. However, we still do not have a grasp of the

underlying cause, or causes, of PPS!

We do not know how many polio survivors will develop PPS; estimates range from 20% to over

80%. We do not know why some polio survivors develop PPS and others do not. There is no

diagnostic test and PPS remains a diagnosis arrived at after exclusion of other somewhat similar

conditions. We do not understand why there is a lag time between recovery from the acute illness

and development of symptoms severe enough to compromise the quality of life.

It seems there is very little that we do understand about PPS. However, if we can discover the

underlying cause(s) of PPS; if we can find out what is happening at the cellular and even subcellular

level, there is promise of being able to answer all of these perplexing issues. There is also

promise of being able to treat and possibly even prevent the onset of many perhaps most, PPS

symptoms.

Little research has been done on PPS, probably because polio survivors are a dying breed. After

world wide eradication of polio, the 'lifespan' of PPS will be equal to that of the youngest living

polio survivor. Or will it? Poliomyelitis continues to cause paralysis although now the virus causing

the illness is not the polio virus but the West Nile Virus, or enterovirus 71, or one of several

Coxsackie viruses.

The nerve damage caused by these viruses is virtually identical to that caused by the polio virus

and therefore it is likely that PPS, perhaps by then called Post-Viral Syndrome, will continue to

bring new limitations to survivors many years after they thought they had recovered. So it remains

important to examine the underlying cause of new muscle weakness, central fatigue, pain,

memory and word finding problems and other symptoms that accompany PPS.

Fortunately, current research in other areas holds great promise for explaining what is happening

to so many polio survivors. The cause of virtually all PPS symptoms can be explained by one

word: inflammation! Front line research in the fields of neurology, immunology, physiology and

virology is coming together and the many pieces of the puzzle are being laid upon the table.

A good analogy is to think about a jig-saw puzzle. When you dump a 1000 piece puzzle out of the

box, some pieces land right side up, others upside down. There is little hope of assembling the

puzzle until you turn all the pieces right side up. The next step is to put all the straight edged

pieces in a pile and then assemble the outer edge of the puzzle to give you a general outline. After

this it is helpful to group pieces with similar patterns or colors together.

This is approximately where we are today in our understanding of how inflammation is related to

almost all chronic diseases; PPS, MS, ALS, CFS, Parkinson's, irritable bowel syndrome,

arteriosclerosis and many, many others. This also gives you some idea of how far we have to go

until we have a complete picture! Let's look at the puzzle pieces that seem to belong to PPS.

Inflammation has two major causes; injury (including viral and bacterial infection, cuts, strains,

operations, etc.) and psychological stress (including major events such as death of a relative,

divorce, and job loss, but also including milder, repetitive stress that is encountered every day).

In a person with PPS, when the body suffers an injury, such as physically overdoing by climbing

too many stairs, walking on uneven ground, etc. the first reaction is for the cells in the affected

area to release a chemical messenger. This messenger, called a proinflammatory cytokine, tells

specialized cells, whose job it is to protect you from invading organisms, to come to the site of the

injury. At the same time the proinflammatory cytokines activate resident cells and cells that have

migrated to the injury and all of them produce more proinflammatory cyto-kines setting up a

cascade of events that will involve the entire body.

Two proinflammatory cytokines, interleu-kin-1 and Tumour Necrosis Factoralpha, are especially

important in triggering an acute immune response, the body's first line of defense. The acute

immune response involves developing a fever, fatigue, loss of appetite, sleepiness and other

symptoms. It goes away within a few days. However, if the injury is repeated often – say if a

person with PPS persists in exercising a stressed out muscle – then a chronic immune response

will set in. The response to chronic stress involves the entire body including the brain and

produces central fatigue, new muscle weakness, problems with short term memory and word

finding, irritable bowel syndrome and other symptoms.

Recognize them? Indeed. These are the post-polio syndrome symptoms we are so familiar with.

In an effort to keep this article shorter than a textbook on immunology, I have omitted the complex

chain of events that takes place in the body between the original stress and the onset of PPS

symptoms. There are many, many research papers that amply document what happens in the

body after activation of the immune system by proinflammatory cytokines and that eventually

results in symptoms identical to those of PPS.

Let's take a brief look at how proinflammatory cytokines may be the underlying cause of new

muscle weakness. We begin with acute polio and the death of a large number of nerves whose

job was to innervate muscles by telling the muscles to contract or relax and thereby allowing you

to move a leg or an arm. If 60% of the nerves leading to a leg or arm died, the limb was paralyzed.

When fewer nerves died the result was varying degrees of muscle weakness.

In many people, original paralysis or severe weakness eventually resolved; voluntary movement

was restored and you could once again use your arm or leg. The body developed a neat trick to

allow this to happen. The surviving nerves were able to send out 'neuronal sprouts' to attach to

and innervate muscles that had been orphaned when the nerve originally attached to them died

off. Thus the surviving nerves were able to activate not only the muscle that they always

innervated, but also surrounding muscles creating something called a "motor unit".

This repair was essentially stable for many years. However 30 or more years after recovery from

polio, many people begin experiencing new muscle weak-ness. Often the weakness is in the

'good' arm or leg. This may be due to the fact that the 'good' arm or leg was used more. Clearly

something happened to the neuronal sprouts; either they no longer could maintain full time

attachment to the motor unit or else they may have died off completely. This caused the

appearance of new muscle weakness. Once again, I've simplified this a bit – although the general

picture is correct. But this is a description of what is happening, not an explanation of why it is

happening.

Enter proinflammatory cytokines. Remember them? Researchers have well established that

proinflammatory cytokines cause cells to release neurotoxic proteins. These neurotoxic proteins

can damage or even kill neurons by a number of mechanisms including changing the outer

membrane of the nerve cell resulting in cell death or increasing reactive oxygen inside the nerve

cell which also leads to cell death. It is probable that the neuronal sprouts, that have served so

well for so long, are more fragile and may be the first target of proinflammatory cytokines in the

central nervous system.

A very important fact is that nerve death only occurs in an activated immune system. The next

question is "Do people with PPS have an activated immune system?" The answer is YES! There

have been a number of research papers indicating that polio survivors with PPS symptoms have

an activated immune system while polio survivors who do not report PPS symptoms do not have

an activated immune system [1].

A very recent research paper [2] looked at cytokines in people with PPS, polio survivors without

PPS, people with multiple sclerosis (MS), a well known inflammatory neurological disease, and

people who had no neurological problems. They found that people with PPS and MS have

proinflammatory cytokines in their central nervous system while polio survivors who do not have

PPS and people without neurological problems do NOT have proinflammatory cytokines in their

central nervous system.

What might cause the presence of these proinflammatory cytokines in people with PPS? One

hypothesis is the presence of very low levels of polio virus RNA hiding in nerve cells. This polio

virus RNA is not capable of infecting you or other people, but is capable of triggering the

production of proinflammatory cytokines and with that, an underlying state of chronic immune

system activation.

Other researchers have demonstrated a clear connection between the presence of

proinflammatory cytokines and central fatigue [3]. Psychological stress – the kind that doesn't

involve overdoing physically – is perceived in the brain and the brain produces proinflammatory

cytokines. This can cause profound fatigue, inability to concentrate and other symptoms [4].

Remember that 1000 piece jigsaw puzzle we have spread out on the table? We are now able to

put together some of the same coloured pieces to make small pictures that are part of the larger

picture. In the same way, we are piecing together what happens when a person with PPS

experiences physical or psychological stress. We start to see small pictures and we can just begin

to discern the larger picture coming together.

We are coming to the place where it may be possible to treat PPS symptoms using antiinflammatory

medications. A very exciting trial, using intravenous immunoglobulin treatment, is

currently underway in Sweden. Preliminary trials of this treatment in people with PPS have yielded

dramatic improvements in fatigue and muscle strength! [5,6]

Other treatments to reduce PPS symptoms may be based upon traditional anti-inflammatory

medicines such as aspirin, ibuprofen, indomethacin and others.

All treatments would have to be done under the supervision of your doctor, but in the meantime,

there are some things you can do that are known to minimize inflammation in the body – and with

that you might have a reduction of PPS symptoms.

· Meditation. You might try meditation. Yes it works...if you do it consistently.

· Exercise. Appropriate exercise, under the guidance of a knowledgeable physiotherapist, will

definitely lower inflammatory cytokine levels.

· Pacing. Pace yourself and don't overdo. This is easier said than done but if you understand that

seriously overusing muscles will start the proinflammatory cascade of events and with that bring

on or intensify PPS symptoms, perhaps you will be able to justify resting before you go too far.

· Weight loss. Adipose tissue – commonly known as fat – is also a producer of inflammatory

cytokines. If you needed a good reason to lose weight, here it is.

Finally there are a few things you can try. Drinking green tea encourages weight loss and it has

neuroprotective qualities. There are also reports that undenatured whey protein may be beneficial.

These things are probably not as effective as direct medication to lower proinflammatory cytokine

levels, but as we incorporate them into everyday life, they will bring positive benefits.

And let's keep working on that jigsaw puzzle!

References:

1. Dalakas, Pro-inflammatory cytokines and motor neuron dysfunction: is there a connection in post-polio syndrome? J Neurolog

Sci. 205:5-8, 2002

2. Gonzalez et al. Prior poliomyelitis-IvIg treatment reduces proinflammatory cytokine production. J Neuroimmunol. 150:139-144,

2004.

3. Patarca, R. Cytokines and chronic fatigue syndrome. Ann NY Acad Sci. 933:185-200, 2001.

4. Black, PH. Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation. Brain, Behavior and Immunity 16:622-

653, 2002.

5. Farbu et al. Intravenous immunoglobulin in postpolio syndrome. Tidsskr Nor Laegeforen.124:2357-2358, 2004.

6. Gonzalez et al. study in progress.

Information about Dr. Marcia Falconer:

Now retired, Dr. Falconer led a laboratory doing research in virology and molecular biology at The Centre for Food

and Animal Research, Agriculture Canada Ottawa, Ontario, from 1993 to 2000.

Educational background:

°E Post-doctoral fellow in molecular biology at Massachusetts Institute of Technology (Center for Cancer Research),

Cambridge, Mass. USA. 1990-1992.

°E Ph.D. in neuronal cell biology from University of Ottawa, Ottawa, Ontario, Canada. 1990

°E M.Sc. in cell biology from Carleton University, Ottawa, Ontario, Canada. 1985

Marcia was quarantined with polio at age 7 (1949). She had leg and arm weakness followed by complete

recovery. She led an active life: swimming, ice-skating and cross country skiing. PPS symptoms first

noticed in 1985, with fatigue and leg weakness becoming severe by 1996. PPS diagnosed in 1998.

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Richard L. Bruno, Doctor en Filosofía 1, Jesse M.

Cohen, M.D. 2, Thomas Galski, Doctor en Filosofía 1

y Nancy M. Frick, M.Div. 3

Lincolnshire copia de Biblioteca de Post-polio 

Rehabilitación de Post-polio y Servicio de Investigación Y Departamento de

Psicología

Kessler Instituto para Rehabilitación

Naranja De este, Nueva Jersey Y

Departamento de Medicina Física y Rehabilitación

UMDNJ/New Facultad de medicina

Newark, Nueva Jersey

Centro de Imaging Médico Centro 

Hackensack, Nueva Jersey

Dirijas toda la correspondencia y reimprima peticiones:

Richard L. Bruno, Doctor en Filosofía,

Rehabilitación de Post-polio y Servicio de Investigación,

Kessler Instituto para Rehabilitación,

240 Avenida Central,

Naranja De este, Nueva Jersey 07018.

(201) 731-3600 (extensión 547).

Esta investigación ha sido apoyada por subvenciones de Jorge Ohl, junior.

Fundación y Joel Leff Confianza Caritativa.

 Neuroanatomía de Fatiga de Post-polio.

 

LA NEUROANATOMÍA DE LA FATIGA DE POST-POLIO

Richard L. Bruno, Doctor en Filosofía, Jesse M. Cohen, M.D., Thomas Galski,

Doctor en Filosofía y Nancy M. Frick, M.Div.

 

EXTRACTO

El fatiga es el más comúnmente relatado, el más debilitante y el más mal las Postpolio

entendida Séquela (PPS). Los estudios póstumos de hace cincuenta años

poliovirus documentado frecuente y severo - lesiones inducidas dentro del reticular

activación de sistema (RAS). Recientemente, neurospicologica pruebas ha

documentado déficit de atención marcados en sobrevivientes de polio que relatan el

fatiga severo. Sin embargo, ninguna de estas conclusiones ha sido relacionada con el

patofisología de fatiga de post-polio. La resonancia magnética imagen del cerebro ha

sido realizada en 22 sobrevivientes de polio con cuidado protegidos para eliminar el

efecto de comorbidities. Los sujetos tasaron la severidad de su fatiga diario y

problemas subjetivos con la atención, la cognición y la memoria. Las pequeñas áreas

discretas o múltiples púntate de señal hiperintensa (HS) en la formación reticular, el

hueso, leminiscus intermedio o extensiones de materia(asunto) blancas eran

imágenes en el 55 % de los sujetos relatando el fatiga alto y en ninguno los que

relatando bajo cansan. La presencia de HS considerablemente correlacionado con

severidad de fatiga y problemas subjetivos en atención, concentración, memoria,

reciente que se mantiene despierto y pensando claramente. La carencia de

correlaciones significativas entre HS o la severidad de fatiga y la edad, la severidad

de la polio aguda, síntomas depresivos o el dormir de dificultad milita en estos

factores o sea como causar HS o sea la producción del fatiga. Estas conclusiones

preliminares sugieren que poliovirus - las lesiones inducidas en el RAS puedan ser la

base del fatiga subjetivo y déficit de atención asociados con el fatiga de PPS.

Polio; post-polio Séquela; resonancia Magnética fatiga; atención

EL NEUROANATOMÍA DE LA FATIGA DE POST-POLIO

Richard L. Bruno, Doctor en Filosofía, Jesse M. Cohen, M.D., Thomas Galski,

Doctor en Filosofía y Nancy M. Frick, M.Div.

El fatiga es el más comúnmente relatado, el más debilitante y el más mal las Postpolio

entendida Séquela (PPS) la afectación el más de 1.63 millón de sobrevivientes

de polio Americanos (1). En la Revisión 1985 Nacional de 676 sobrevivientes de

polio, el 91 % relató el fatiga nuevo o aumentado, el 41 % el fatiga relatado

considerablemente que interfiere con la realización o el completar de su trabajo y el

25 % el fatiga relatado que interfiere con actividades de cuidado de sí mismo (2).

Pretenciosamente, los sobrevivientes de polio distinguen entre el cansancio físico el

que ellos se asocian con la debilidad de músculos nueva y la resistencia disminuida

física, y ' la fatiga cerebral ' que es caracterizado por problemas con la atención y la

cognición. En la Revisión 1990 Nacional de 373 sobrevivientes de polio, entre el 70

% y el 96 % de acusados divulgaron que el fatiga ha sido acompañado por problemas

con la concentración, la memoria, la atención, encontrando palabras, manteniendo

desvelado y pensando claramente, con el 77 % relatando el moderado a la dificultad

severa con estas funciones (3). Estos problemas con la atención y la cognición

sugieren que los síntomas de fatiga de post-polio no puedan ser explicados

simplemente por poliovirus - inducido dañado a neuronas anteriores de cuerno de

motor (4). Histopathology póstumo de casi hace cincuenta años demostró la

presencia constante de lesiones poliovirus en áreas específicas cerebrales. Brainstem

centros ha sido encontrados para estar " complicado en casos hasta suaves " de polio

(5), con Guizetti (6) declaración en 1933 que " sólo una área con severidad siempre

es cambiada (por el poliovirus:) substancia supuesto reticulares, " esto es el

mesencéfalo reticular formación. Esta conclusión ha sido apoyada por otros quien

encontraron la formación reticular siendo " pesadamente peppered en todas partes "

(7,8,9,10) con las lesiones que eran " muy comunes y a menudo severos " (7), con

Luhan la declaración que esto era el área cerebral " el más uniformemente

complicado " (11) después la infección poliovirus.

Además de la formación reticular, neuronas neurosectertorias ha sido dañados o

destruidos por el poliovirus, incluyendo el color gris periaquiductal (5,8), locus

cerúleas (11), la mediana(medio) raphe núcleos (10) y substancia negra (5,9,10,11).

Hipotalamito lesiones también ha sido documentados, y en núcleo paraventricular y

el área preoptic, con el pensamiento de región posterior para ser el más con

severidad dañado (11). Las lesiones también han sido notadas en lateral, la

mediana(medio) y midline talamico núcleos así como en el hueso, núcleos caudales

y septal (12) lesiones Corticales, mientras frecuente y severo, ha sido limitados sólo

con las áreas de motor y PRE de motor (7,12).

Estas conclusiones indican que el poliovirus coherentemente y a menudo con

severidad áreas dañadas cerebrales responsables de la activación cortical y la

atención - la formación reticular (13,14), hipotálamos posterior (15), el tálamo (16),

así como el hueso, caudal (16,17,18), locus ceruleus y substancia negra (17,19,20,21)

- que comprende el Reticular la Activación del Sistema (RAS). Informes clínicos

escritos durante las epidemias de polio parecen corroborar la evidencia patológica de

daño de poliovirus al RAS desde "la somnolencia" y hasta el coma ha sido descrito

como séquela del acento agudo poliovirus la infección (7,12,22). Hasta los meses

después del episodio agudo, Meyer (23) notaron que " un porcentaje alto de niños la

poliomielitis clínicamente repuesta en la medida en que la inhabilidad de motor está

preocupada, revela dificultades cualitativas en el funcionamiento mental (como)

fagitibilidad y la atención breve. "

Poliovirus - el daño Inducido al RAS el perjuicio de la activación cortical también ha

sido supuesto como una causa de fatiga de inicio tardío y problemas subjetivos con

la atención en sobrevivientes de polio (3). Estas hipótesis han recibido algún apoyo

empírico. Déficit Clínicamente significativos sobre pruebas de neuropsychological

que miden la atención, la concentración y la velocidad de informática han sido

documentados sólo en sobrevivientes de polio que relatan el fatiga severo y no en

sujetos relatando el fatiga suave (24). Pretenciosamente, no vieron ningún daño de

orden más alto la capacidad cognoscitiva o la memoria auditiva en cada de los

sujetos de post-polio.

En las áreas adicionales, pequeñas discretas y múltiples púntate de señal hiperintensa

(HS) eran imagen en el tálamo, el núcleo caudal, centrum semiovial profundamente

y la materia peri ventricular blanca en once de doce sobrevivientes de polio quien

sufrieron la resonancia magnética imagen del cerebro (3). Estas áreas de HS han sido

interpretadas como la evidencia de daño al RAS y sus extensiones de materia

asociadas corticofugal blancas causadas por el original poliovirus la infección. Sin

embargo, ninguna tentativa ha sido hecha para correlacionar HS con los informes de

severidad de fatiga tampoco las variables han sido controladas para esto han sido

asociados con HS, por ejemplo avanzados la edad, la hipertensión y la depresión

(25,26).

El objetivo de este estudio era de probar las hipótesis que las áreas de señal

hiperintensa sobre MRI del cerebro son asociadas con la fatiga de inicio tardío y

problemas subjetivos con la atención en sobrevivientes de polio.

MÉTODOS

Sujetos. El voluntario sujetos que se han sido reclutados por los medios de

comunicación, grupos de apoyo de post-polio y por el correo directo más de dos

años. Unos-cien cuarenta y seis (146) sobrevivientes de polio solicitaron y

devolvieron formas de revisión sobre las que los pidieron tasar su nivel habitual

diario de fatiga por la seis escala de punto "de ninguno" "a severo" y poner en una

lista su historia completa médica, incluyendo una descripción de los efectos del

original poliovirus la infección.

Ciento ocho (108) voluntarios han sido excluidos como consecuencia de

comorbidities que podría haber causado HS, el fatiga o problemas cognoscitivos, por

ejemplo un episodio principal depresivo, la hipertensión, la anemia, lupus, la

diabetes, la herida traumática cerebral, o la tiroides, respiratoria, cerebro vascular o

la enfermedad cardiaca. Los voluntarios también han sido excluidos si ellos tuvieran

más de 65 años o tomaran medicaciones sedativo para el sueño, incluyendo

antidepresivos o benzodiazepinas. De los 38 voluntarios restantes, 22 acordaron a

tener un MRI del cerebro. Todos tenían las historias inequívocas de polio y ninguno

había recibido el tratamiento para la fatiga de post-polio.

Procedimiento. Los sujetos completaron el Cuestionario de Fatiga de Post-polio (3)

que solicitó las posiciones subjetivas de su nivel habitual diario de fatiga y la

frecuencia y la severidad de problemas con la atención, la concentración, que se

mantiene despierto durante el día, pensando claramente, durmiendo y la debilidad de

músculo por una escala de seis puntos "de ninguno" por "severo". Ellos también

completaron el informe Escriben a máquina un cuestionario (27) desde el Tipo un

comportamiento ha sido asociado con el fatiga y problemas cognoscitivos en

sobrevivientes de polio (2,3).

Después del dar del consentimiento escrito informado, un MRI del cerebro ha sido

realizado sobre un Diasonics MT/S el sistema que funciona en 0.35 Tesla. Un rollo

de cabeza de cuadratura ha sido empleado con la técnica de eco de vuelta. Imagina

consistieron en sagital y la guirnalda T1 secciones con TR=500-600 msec y

TE=25/30 msec. Rebanadas de Diez milímetro han sido obtenidas con 256 x 256

matriz y 0.95 x resolución de 0.95 mm. T2 imágenes ha sido realizados en el

transaxial y aviones de guirnalda con un TR=3,000 msec y TE=30 y 80 msec.

Secciones de Cinco milímetro T2 han sido obtenidas con 256 x 256 matriz y 1.0 mm

x resolución de 1.0 mm. MRI la películas ha sido leídos por uno de nosotros (JMC)

quien era ciego a los síntomas de pacientes.

Análisis de Datos. La estadística descriptiva, correlaciones de momento producto, la

regresión linear y pruebas t de grupos independiente ha sido realizada usando la

versión de Macintosh de Statview (28). Ya que una posición de severidad de fatiga

diaria de moderado es considerada clínicamente significativo, los sujetos quien no

hicieron un informe o el fatiga suave ha sido clasificado teniendo bajo cansancio

mientras los que relatando la fatiga como el moderado o más alto han sido

clasificados tiene teniendo la fatiga alta.

Aunque ninguno de los sujetos encontrara DSM - IIIR criterios para un desorden

afectivo, diez sujetos relatados " el humor frecuente bajo " y siete divulgaron que

ellos habían sido diagnosticados en el pasado como "deprimido". Estos sujetos han

sido clasificados todos como el tener " síntomas depresivos " para controlar para el

efecto posible " del humor bajo " sobre los síntomas subjetivos de fatiga y porque

HS ha sido imágenes en pacientes ancianos con la depresión (26).

RESULTADOS

MRI Conclusiones. Las áreas de señal hiperintensa en la materia gris y blanca eran

imágenes en ocho de los sujetos. Incidencia de Este el 36 % de HS es

considerablemente más grande (p < 0.05) que la incidencia del 24 % el que

esperarían ocurrir en una muestra sana con una edad promedio

De 46.7 años dibujados del población de general (Para figurar 1).

Todos los ocho sujetos con HS relataron el fatiga alto. No vieron ningunas áreas de

HS en sujetos relatando bajo cansancio. Sin embargo, HS no tenían imagen en siete (el

45 %) de los sujetos relataron la fatiga alta. En cuatro sujetos las áreas múltiples

púntate de HS eran imagen en el peri ventricular y profundamente la materia blanca.

En uno de estos sujetos, una pequeña área discreta de HS estaba también imagen en

el hueso derecho. Un área sola discreta de HS era imagen en la formación rostrada

reticular en un sujeto y en leminiscus derecho intermedio en otro. Un séptimo sujeto

demostró tres áreas discretas de HS en el centrum semiovale, cada uno

aproximadamente 5.0 mm 2 en el área (Para figurar 2). En ocho sustancial, una área

discreta de HS era imagen en el hueso izquierdo y 4.0 x 6.0 mm 2 el área de HS

vieron en el centrum semiovale.

Datos demográficos. Los sujetos con y sin HS eran iguales en términos(condiciones)

mayores de edad, los años de educación, el año de polio, la edad en la polio y la

severidad de polio aguda como medido por el número de miembros al principio

paralizados y estando hospitalizados por la polio (la Mesa 1). Los sujetos con HS

eran seis años más lejos de la polio aguda así como el haber tenido clínicamente y la

elevación estadísticamente significativa en el Tipo promedio una cuenta comparando

con los que sin HS.

Severidad de Problema. La presencia de HS considerablemente ha sido

correlacionada con la severidad de fatiga, el año de polio aguda, años desde la polio

y el Tipo una cuenta. La presencia de HS y la severidad de fatiga también

considerablemente han sido correlacionadas con la frecuencia de problemas con el

pensamiento claramente, el vagabundeo de mente, manteniendo despierto y la

memoria reciente, y la severidad de problemas con el pensamiento claramente, el

vagabundeo de mente, la atención, la concentración y la memoria reciente. Es

significativo que la severidad de problemas con la atención sumamente ha sido

correlacionada con los problemas de severidad con el pensamiento claramente (la r

de momento producto = 0.79), el vagabundeo de mente (la r de momento producto =

0.76) y la concentración (la r de momento producto = 0.70).

La severidad de problema ha sido comparada entre sujetos con y sin HS quien

divulgó la fatiga alto (Figurar 3). Los sujetos con HS habían elevado posiciones para

todos los problemas (excepto el dormir) aunque sólo la diferencia de entre-grupos

para los problemas con el vagabundeo de mente (la prueba t de grupos independiente

= 2.39; p = 0.033), atención (prueba t de grupos independiente = 2.30; p = 0 .039) y

pensando claramente (prueba t de grupos independiente = 2.25; p = 0.044) eran

estadísticamente significativo.

DISCUSIÓN

Estas conclusiones de este estudio preliminar apoyan las hipótesis que las áreas de

señal hiperintensa sobre MRI del cerebro son asociadas con la fatiga de inicio tardío

y problemas subjetivos con la atención en sobrevivientes de polio. La correlación de

HS imagen en el RAS con la severidad de fatiga y problemas en la atención, la

concentración y sentado despierto, además de la severidad considerablemente

elevada de problemas de atención en sujetos de fatiga altos con HS, sugiere que HS

sea relacionado con el pathophysiology de fatiga de post-polio (24). La carencia de

correlación entre HS o la severidad de fatiga con la edad, la severidad de la polio

aguda, síntomas depresivos o el dormir de dificultad milita en estos factores o sea

como causar HS o sea la producción de los síntomas de fatiga.

La correlación significativa de severidad de fatiga y HS con problemas en el

pensamiento claramente y la memoria reciente indica que la cuantificación de los

sujetos de fatiga depende más de solamente de problemas subjetivos con la atención.

Sin embargo, problemas subjetivos con la cognición y la memoria en sobrevivientes

de polio pueden ser más percibidos que verdadero. La cognición y la memoria han

sido encontradas para estar intactas sobre neuropsychological que prueba hasta en

sujetos de post-polio relatando el fatiga severo; sin embargo, la atención y la

velocidad de informática en estos sujetos considerablemente han sido perjudicadas

(24). Los problemas con el pensamiento claramente sumamente han sido

correlacionados con la severidad de problemas en la atención. Así, problemas

subjetivos en la informática y la memoria de corto plazo pueden ser el resultado de

atención perjudicada.

Correlación Clínica de Matera Gris HS.

Las correlaciones entre HS y los síntomas

de fatiga de post-polio sólo pueden ser explicadas por en categoría el patogénesis de

HS. HS imagen en el hueso y la formación reticular muy probablemente representan

áreas donde astroglia ha substituido neuronas destruidas durante el acento agudo

poliovirus la infección, ya que gliosis ha sido correlacionado con HS en las autopsias

de los sesos de adultos sanos ancianos (35). Desde el daño al hueso y el núcleo

caudal (16,17,18) y sobre todo han mostrado la formación reticular (36) para causar

déficit en la atención, poliovirus el daño a estas áreas evidentemente podría

perjudicar la atención y producir los síntomas de fatiga de post-polio.

El tamaño y la distribución de lesiones poliovirus en la formación reticular también

pueden explicar la ausencia de HS en el 50 % de los sujetos de fatiga altos. Bodian

indicado, " En la mayor parte de nuestro material y esto descrito por otros las

lesiones en la formación reticular (hasta) en casos fatales bulbar eran pesadamente

peppered en todas partes de esta región más bien que ser predomínatela tranquilo de

las áreas grandes discretas de destrucción " (5). Además, él declaró que sólo " En

unos casos vieron las áreas claramente delimitadas de destrucción completa

neuronal, tan grande como 1 o 3 mm. en el diámetro " (5). Ya que el límite de

resolución MRI es 1 mm, HS siendo resultado poliovirus lesiones sólo raras veces

serán bastante grande para ser imagen por MRI y verán sólo en aquellos

sobrevivientes de polio que tienen(han), y severo y el daño de confluente.

Si HS es indicativo de daño de formación reticular que data del original poliovirus la

infección, la aparición de los síntomas de fatiga más de treinta años más tarde debe

ser explicada. El acento agudo poliovirus la infección, como se piensa, ha destruido

no menos que el cincuenta por ciento de neuronas espinales de motor en individuos

infectados (37). Aunque un porcentaje similar de neuronas de formación reticular

también ha sido destruido, el fatiga persistente y los déficit de atención podrían ser

prevenidos por la redundancia inherente neuronal y el brotar de axons como el que el

que vieron en neuronas de motor después la poliomielitis (4). Con envejecido, los

cuerpos de célula de neuronas de formación reticular pueden hacerse ejes

deformados y dendrítica puede ser perdido, cambios vistos en el animal reticular las

neuronas de formación que se parecen a cambios degenerativos de la corteza

envejecida humana (38). Así, la degeneración relacionada a edad y posiblemente la

rozadura de neuronas de formación reticular, combinadas con un fondo ya

disminuido neuronal, puede degradar RAS que funciona suficientemente para

perjudicar la atención y los síntomas de productos de fatiga como el cuarenta del

alcance de sobrevivientes de polio.

Correlación Clínica de Materia Blanca HS.

Bodian ha sugerido que el daño a otro

que neuronas grises pueda ser resultado de una reacción local de tejido al paso del

poliovirus. Por ejemplo, lymphocytic infiltraciones después el acento agudo

poliovirus la infección han sido dichas " a veces las dimensiones masivas del alcance

" y estar " presente difusamente en el tejido durante dos o tres semanas, pero

persisten como peri vascular acumulaciones aún en el segundo mes " (39). Bodian

sugirieron que la combinación de este " la reacción severa al virus y la vergüenza

local circulatoria " pueda ser la causa de daño de tejido local. Desde HS eran imagen

a lo largo de las extensiones de materia(asunto) blancas que han sido implicados en

extensión centrífuga del poliovirus (40,41), es concebible el que poliovirus podrían

dañar el cerebro parénquima y producir, y ampliado, espacios llenados por fluido

alrededor de arteriales y la atrofia local y la degeneración de myelinated axons que

ha sido correlacionado con HS en las autopsias de los sesos de adultos sanos

ancianos (35,42).

La atrofia difusa y la degeneración de myelinated axons dentro de extensiones de

materia corticofugal blancas evidentemente podrían perjudicar la transmisión,

disminuir la activación cortical y así causar los déficit de atención y los síntomas de

fatiga. Esta noción es apoyada por unos otros estudios que han documentado una

relación entre HS, han perjudicado la atención y la fatiga. Peri ventricular y

profundamente la materia(asunto) blanca HS ha sido asociada con los daños de

atención y la velocidad de informática en demente (43,44) y no dementes

(34,45,46,47) adultos ancianos, daños similares a los que documentados en

sobrevivientes de polio que relatan el fatiga severo (24). Además, el ochenta dos por

ciento de pacientes con el Síndrome de Fatiga Crónica (CFS) relataron problemas

subjetivos en la atención (29) con la atención perjudicada que ser " el déficit más

pronunciado y frecuente " visto sobre neuropsychological pruebas (30). Entre el 40

% y el 100 % de pacientes CFS demuestran peri ventricular y profundamente la

materia blanca HS sobre MRI (29,30). Así, puede haber pathophysiology común

para déficit de atención y síndromes de fatiga supuestos 'post-virales'.

Conclusión. El imagine de HS en áreas cerebrales con severidad y con frecuencia

afectado por el poliovirus sugiere que un poliovirus - dañara RAS es responsable de

los déficit de atención documentados (24) síntomas y subjetivos de ' el fatiga

cerebral ' relatado por sobrevivientes de polio.

Sin embargo, hay varias advertencias. Primero, sólo la correlación de fatiga,

problemas subjetivos y la atención perjudicada documentada por neuropsychological

que prueba con histopathology póstumo proporcionará una prueba adecuada de estas

hipótesis. Ya que histopathology póstumo es difícil de obtener, la correlación de

síntomas y resultados de prueba de neuropsychological con los resultados de las

técnicas imagine que cuantifican el funcionamiento de cerebro (por ejemplo, la

medida de flujo de sangre local cerebral o positrón emition tomografía) podría ser

una metodología intermedia.

Segundo, estas conclusiones preliminares tienen que ser reproducidas sobre una

muestra más grande que representa una sección enfadado de la población de postpolio.

Los participantes en todos los estudios de PPS probablemente van a tener

síntomas más severos que son no participantes. Así, los sobrevivientes de polio sin

síntomas serán bajos representados. Una muestra más grande revelaría HS en algún

porcentaje de los sobrevivientes de polio quien no relatan de fatiga o problemas con

la atención (visto la Figura (número) 1). Este porcentaje tiene que igualar los de

mandos de edad similar y ser considerablemente más abajo que el porcentaje de HS

en sobrevivientes de polio con la fatiga para las hipótesis para ser aceptadas.

Aunque preliminares, estas conclusiones tienen implicaciones clínicas. Primero, los

sobrevivientes de polio necesitan el reaseguro lo que su ' La fatiga cerebral ' no es

histérico o hipocondríacal, como con frecuencia les decían (XX), pero es verdadero y

puede tener una base fisiológica. Segundo, los tratamientos corrientes para el fatiga

de post-polio son restrictivos y sólo parcialmente eficaces. Reduciendo físico y la

tensión emocional (3), la conservación de energía (48), el resto adecuado y el pacing

de actividades (49) reducen los síntomas de fatiga. Lamentablemente, estos

tratamientos requieren que sobrevivientes de polio considerablemente reduzcan sus

actividades. Más lejos, hay un subgrupo de sobrevivientes de polio quien relatan el

fatiga severo y maligno que es de refracción a cada de estos tratamientos. El

entendimiento de la base fisiológica para el fatiga de post-polio puede permitir al

desarrollo de un tratamiento farmacológico.

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CRÉDITOS

Los autores con gratitud reconocen la participación de los sujetos, el apoyo

continuado de Jorge Ohl la Fundación, y los esfuerzos y la maestría de Doris

Sipos y la Ana de María Solimine anuncio Solimine, R.N., M.L.S., sin quien este

trabajo no haber sido posible.

 

 

Plasticidad neuronal.

La plasticidad neuronal, también denominada neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando éstas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos con el medio, tanto los que entran como los que salen.1 Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema.2 Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión,3 en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.4 o también una neurona pastica

 

 

  Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.

1 Introducción

2 Generalidades

3 Modulación[10]

3.1 Ionotrópica base

3.1.1 Potencial Excitador PostSináptico (PEPS)

3.1.2 Potencial Inhibidor PostSinnáptico (PIPS)

3.2 Metabotrópica base

3.3 Neurotransmisión primaria y secundaria

4 Integración de la información

4.1 Suma espacial

4.2 Suma temporal

5 Aprendizaje y memoria

6 Modelos de aprendizaje en invertebrados

6.1 Habituación y sensibilización sináptica

6.1.1 Transmisión glutamartégica durante la sensibilización a corto plazo

6.1.2 Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización prolongada

7 Modelos de aprendizaje en los vertebrados

7.1 Plasticidad sináptica a corto plazo

7.2 Plasticidad sináptica a largo plazo

7.2.1 Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocampo

7.2.2 Mecanismos moleculares de la potenciación a largo plazo en el hipocampo

7.2.3 Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo.

7.2.4 Depresión a largo plazo en la corteza cerebelosa.

7.3 Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria.

8 Apéndice

8.1 Citas

8.2 Fuentes consultadas

9 Véase también

9.1 Enlaces externos

PLASTICIDAD CEREBRAL Y APRENDIZAJE

 Por: Enrique Canchola Martínez*

El sistema nervioso experimenta cambios estructurales y funcionales, los cuales se manifiestan en el número de contactos sinápticos que forman circuitos nuevos como resultado de la experiencia o como resultado de la reparación de algún daño, a través de factores tróficos u hormonales. A este proceso que es una de las propiedades fundamentales del sistema nervioso se le conoce como plasticidad neuronal.

 Las conexiones nerviosas.

Las conexiones interneuronales o sinápticas, en el cerebro humano se han calculado en aproximadamente cien trillones. Estas conexiones están agrupadas en serie y en paralelo, en ellas se establecen las bases físicas de la velocidad y sutileza de operación del cerebro y hacen posible las diferentes funciones del sistema nervioso, entre ellas la capacidad de agregar información a los programas mentales a lo cual denominamos aprendizaje.

 La plasticidad no depende sólo de los genes.

Desde hace algunos años se conoce que la plasticidad neuronal no depende estrictamente hablando de la información hereditaria, los genes no determinan el número de conexiones sinápticas, ni la cantidad de receptores para hormonas o neurotransmisores ni el sitio de expresión de los ligandos celulares para estas sustancias, esto hace posible que no existan dos cerebros iguales, aun en gemelos idénticos.

 Factor de crecimiento neuronal.

 Uno de los factores tróficos, que hacen posible la estructuración de las uniones interneuronales y el que determina si es en serie o paralelo el circuito, la longitud de las fibras que forman el circuito y si son aisladas (mielinizadas) o no mielinizadas es el factor de crecimiento neural que fue identificado por Rita Levi-Montalcini y Víktor Hamburger. Recientemente se han aislado y caracterizado otros muchos factores tróficos neuronales que participan en los procesos de plasticidad-aprendizaje que son liberados como respuesta a influencias ambientales y mentales. De acuerdo a estos hallazgos es posible que uno mismo sea capaz de determinar su propia plasticidad neural y que cada quien decida cuanto aprende.

 Efecto de la estimulación sensorial

Otro de los factores que participa en los cambios estructurales del cerebro es la función sináptica que es resultado de los eventos químicos y eléctricos que generan los potenciales de acción, estos potenciales de acción pueden aumentarse o disminuirse dependiendo de la frecuencia y de la magnitud de los estímulos a los que el individuo se exponga, es decir, la experiencia y la actividad mental son muy importantes en los procesos de plasticidad neuronal. Estos procesos son de gran interés en las neurociencias, ya que representan los mecanismos mediante los cuales se llevan a cabo el aprendizaje y la memoria. Uno de los cambios más significativos que establece la repetición de eventos y la actividad cognitiva es la generación de potenciales eléctricos en la membrana postsináptica, como resultado del aumento en la duración de la respuesta de la neurona presináptica a estímulos sensoriales. La estimulación sensorial repetida logra que los transmisores nerviosos se liberen en forma considerable, como respuesta a cambios en las concentraciones de iones que se encuentran dentro y fuera de la célula, entre los iones de mayor importancia para inducir esta liberación, se encuentran el calcio, potasio, sodio y cloro entre otros. Sin embargo, a pesar de que la repetición es fundamental para el aprendizaje, este debe de ser siempre novedoso y producir una excitación rápida, ya que cuando un estímulo se repite constantemente, genera excitaciones lentas y la respuesta neuronal desaparece en forma gradual, produciéndose lo que se conoce como habituación.

 Iones y habituación.

El fenómeno de habituación, se relaciona con una disminución en la liberación de los neurotransmisores en las neuronas presinápticas debido a una menor concentración y permeabilidad de iones, particularmente del calcio. Las concentraciones celulares de calcio normalmente disminuyen por un bloqueo de los canales que regulan su entrada a la célula. La inactivación de los canales de calcio pueden ser a corto plazo o prolongarse si el mismo estímulo se repite, traduciéndose en la generación de un reforzamiento negativo.

 Sensibilización

Este proceso fisiológico de la célula o de un individuo, es el resultado de la ocurrencia prolongada de respuestas aumentadas en la neurona postsináptica después de un estímulo. Los estímulos dolorosos son particularmente efectivos para este fin, la sensibilización puede ocurrir como respuesta transitoria a una estimulación o puede reforzarse mediante la utilización de un estímulo nocivo o doloroso. Este tipo de estímulos inducen descargas muy importantes de neuronas que liberan serotonina y que finalizan en neuronas presinápticas que inducen memoria de corto y largo plazo, dependiendo de la magnitud y frecuencia del estímulo. Los estímulos de baja frecuencia y magnitud, inducen cambios iónicos y la activación de sistemas de segundos mensajeros como el AMPcíclico y son capaces de generar aprendizajes y memorias a corto plazo, en cambio, estímulos de más frecuencia y magnitud inducen síntesis de proteínas, aumento y crecimiento de las neuronas pre y postsinápticas y longitud de sus fibras y circuitos. Estos eventos se pueden aumentar mediante la inducción de potenciales rápidos y persistentes, o mediante una estimulación breve y repetida con rapidez. Este tipo de potenciación dura varios días y es consecuencia del aumento del calcio y de la liberación de transmisores, aparentemente este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en el hipocampo donde radican los procesos de memoria y aprendizaje.

 Conclusiones

De acuerdo a lo anteriormente expuesto, el estímulo y sus características son fundamentales para que el cerebro realice funciones de plasticidad que le permitan aprender sin fin, pero es muy importante que el estímulo siempre sea novedoso, excitante, y placentero para que induzca acumulo de información para evitar el dolor y obtener placer. Por otra parte es también importante considerar que el proceso de plasticidad y aprendizaje se realiza en forma estructurada mediante estímulos de duración breve y repetidos con rapidez ya que este tipo de estímulos genera liberación de hormonas que interactúan con neurotransmisores en el cerebro, particularmente en el hipocampo donde se establece la memoria y el aprendizaje que son los moduladores de la plasticidad. Finalmente es importante recordar que la exposición constante a estímulos novedosos o la actividad física y mental durante la vida, son factores que previenen significativamente el endurecimiento del cerebro, que se traduce como la incapacidad para aprender y la perdida progresiva de la información de los programas mentales. Es decir, si queremos evitar enfermedades cerebrales degenerativas, como el parkinson y el alzheimer es necesario conservar la plasticidad de nuestro cerebro, mediante la exposición a estímulos sensoriales novedosos y la actividad física y mental que induzcan aprendizajes.

* Enrique Canchota Martínez. Es Médico Endocrinólogo. Profesor e Investigador de la Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa y Profesor de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la UNAM. Su Área de interés son los mecanismos de acción de las hormonas en el cerebro.

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Todo lo que nos hace humanos: nuestros recuerdos, deseos, valores y conocimientos, están tallados en una telaraña de 100.000 millones de neuronas donde cada una puede conectarse con hasta otras 10.000. Se sabe que las neuronas "conversan" entre sí a través de puntos de unión llamados sinapsis, donde un axón toma contacto con una dendrita o con el cuerpo de otra neurona. En un sistema nervioso maduro, los impulsos eléctricos que circulan a través de estas redes permiten que la información se transmita en cadena.

La neuroplasticidad es una capacidad que tiene el cerebro para adaptarse a los cambios y de modificar las rutas que conectan a las neuronas. Así se generan efectos importantes en el funcionamiento de los circuitos neurales y en su organización.

La neuroplasticidad positiva crea y amplia las redes, la negativa elimina aquellas que no se utilizan. La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos:

Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta duración.

Neuroplasticidad Adaptativa: modificación estable de una ruta de conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. Piaget descubrió los factores que caracterizan a la evolución del psiquismo. La  asimilación consigue que las conductas, aunque sean nuevas, no arranquen desde cero,  es la función de la memoria. La acomodación modifica la memoria al incorporar elementos nuevos que se asimilan, es la función del aprendizaje.

Neuroplasticidad  reconstrutiva: recupera  parcial o totalmente funciones perdidas.

Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en virtud del cual los patrones de conexión son modificados por la influencia ambiental predominante.

Lo innato y lo adquirido.

 
Los genes son  responsables del 10 % de las redes existentes en el cerebro, pero el 90% se formatean con la experiencia y el conocimiento. Los lóbulos prefrontales son el último eslabón y completan su maduración a los 21 años, con la mayoría de edad. La forma de ver y actuar en el mundo, los planes y proyectos, el desarrollo personal, dependen de su funcionamiento. Son los pilares de la  neuromodelación consciente porque permiten planear el destino, como una vía de escape al condicionamiento que los genes  imponen. Permiten seguir o cambiar, remodelar lo que ya no se desea o crear nuevas redes y lograr que los proyectos puedan concretarse.

Reformatear el cerebro
.

El cerebro se modela con la actividad que se realiza. La Universidad de Londres en estudios realizados con taxistas, advirtió que mejoraban cada año el hipocampo, la región que regula la memoria espacial. En 2002 comprobaron en Alemania que los músicos tenían más desarrollada la circunvolución de Heschl. Lo mismo se verificó en personas bilingües. La conclusión  es que la actividad  crea neuronas. Los ejercicios físicos preservan la salud cardiovascular, los cognitivos preservan la mental.

Si queremos ser sabios al llegar a la vejez debemos reformatearnos continuamente. Usamos más el hemisferio izquierdo que automatiza las respuestas, es lo que llamamos experiencia. El que aprende lo nuevo es el derecho y lo delega en el izquierdo que así adquiere la capacidad para reconocer y ejecutar. Si por rutina o comodidad dejamos de investigar se detiene el proceso y el cerebro se estanca. Lo que no se usa de pierde.

Para Platón "La virtud, como el arte, se consagra a lo que es difícil de hacer, y cuanto más dura es la tarea, más brillante es el éxito". La edad no es una traba si la conquista es diaria. Desarrollo no es lo que tenemos sino lo que hacemos con eso. La gimnasia mental crea la neuroplasticidad porque relaciona  acción, imaginación y memoria. Y como dijo Einstein: "La imaginación es más importante que el conocimiento".

Dr. Horacio Krell. CEO de Ilvem, Contador Público y Licenciado en Administración de empresas (UBA).  Consultas: horaciokrell@ilvem.com

Neuroplasticidad

Neuro plasticidad del Cambio

Cambiar es simplemente llegar a ser diferente, eso significa no ser más como solíamos ser, modificar cómo pensamos, qué hacemos, qué decimos, cómo actuamos y quienes estamos siendo. El cambio personal conlleva un poderoso acto de intención y voluntad. Decidimos hacer cambios cuando tomamos conciencia que hay algo que nos hace sentir lo suficientemente incómodos o cuando las cosas no son como queremos. Sin embargo parece ser que para algunas personas esto no es suficiente para hacer cambios en su vida. Evolucionar es cambiar, en todo orden de cosas, para adaptarse a nuevos entornos.

 Desde otra perspectiva, no hay nada que un ser humana haga, diga y piense que antes no haya pasado por las redes neuronales de nuestro cerebro; por tanto, el cambio tiene muy poderosas implicaciones neuronales. En este sentido podemos afirmar que cambiar nuestros hábitos, cualquiera que ellos sean significa también cambiar físicamente nuestro cerebro, nuestras conexiones neuronales, nuestras sinapsis, nuestras emociones. No estoy hablando de la mente; estoy hablando del cerebro. A esta facultad de cambiar nuestra percepción, nuestros hábitos, nuestra forma de hacer las cosas, y por ende cambiar también físicamente las conexiones neuronales o “cableado” (por decirlo así) de nuestro cerebro, se le llama neuro-plasticidad. Gracias a los últimos avances en electrónica, física cuántica y el creciente poder de computación se han logrado notables descubrimientos en neuro-ciencia. Hoy casi todo el cerebro humano esta mapeado digitalmente para su análisis. Hoy es posible saber qué redes neuronales se encienden cuando usamos cierta información de nuestra memoria y cuales no; también cuando recordamos experiencias particulares, aromas, sonidos; igual sucede con nuestras emociones. Por esta razón, tal como mencioné en un artículo pasado, hoy se ha comprobado que “una orden recibida” enciende algunas neuronas en cierta parte física del cerebro, mientras que una “pregunta poderosa” enciende muchas otras redes neuronales en otra parte del cerebro y pone en funcionamiento millones de sinapsis, generándose así procesos más profundos que abren nuevas avenidas para la reflexión, el conocimiento y tomas de conciencia. De allí que en el Coaching sea tan importante el tema de las preguntas, creencias, paradigmas y hábitos.

 La neuro-plasticidad cerebral ni siquiera se pierde con la vejez; más bien las personas –sin saberlo- a cualquier edad podrían estar anulando esta capacidad. Gracias a la neuro-plasticidad es que podemos aprender -o no- nuevas cosas sin límites a cualquier edad. Dicho de otra manera, haber aprendido en el pasado a hacer nuestro trabajo, y continuar haciéndolo hoy -una y otra vez- en forma repetitiva por un lado nos puede volver expertos en ese tema, pero por otro lado lamentablemente apaga el interruptor de la neuro-plasticidad. Esto rompe muchas creencias. Como dicen los más respetables neuro-científicos de nuestra época, los libros de textos deben de ser re-escritos. Sin neuro-plasticidad la calidad de vida de las personas disminuye. Por esta razón en algunos países existen programas que orientan y ayudan a personas de avanzada edad a mantener activa su capacidad de neuro-plasticidad justamente para tener una buena calidad de vejez. Neuro-plasticidad es sinónimo de cambio y evolución. Igualmente cierto es a la inversa. Si las personas no están abiertas al cambio, a aprender nuevos conocimientos y a tener nuevas experiencias, simplemente están diciéndole a su cerebro “apaga la neuro-plasticidad” y eso significa iniciar el camino de bajada. Paradójicamente las personas llegan a este punto cuando alcanzan una zona de comodidad. Por esta razón se dice hoy que las personas que nunca llegaron a estar “Muy bien” es porque simplemente se conformaron estando “Bien”. La mejor forma de no progresar es estando cómodos. Siempre hay una manera de lograr una mejor versión de nosotros mismos. Cambiando sus hábitos, cambiará sus conexiones neuronales, cambiará su vida y estará mejor equipado para lograr lo que desea.

 Rodolfo N. Velarde

Executive & Life Coach

ENTREVISTA CON MATTHIEU RICARD Y LOS HÁBITOS DE LA FELICIDAD

Background

Accepted criteria for diagnosis of postpolio syndrome (PPS) are a prior history of poliomyelitis, a stable period after recovery, a residual deficit of the initial polio, new muscle weakness, and sometimes, new muscle atrophy. Fatigue and muscle pain need not be present to meet the criteria for the syndrome.

Pathophysiology

One possible cause of postpolio syndrome (PPS) is decompensation of a chronic denervation and reinnervation process to the extent that the remaining healthy motor neurons can no longer maintain new sprouts; thus, denervation exceeds reinnervation.¹

A second possible mechanism for PPS is motor neuronal loss due to reactivation of a persistent latent virus. In addition to muscle atrophy and denervation, foci of perivascular and interstitial inflammatory cells have been found on 50% of biopsies of patients with PPS. Activated T cells and immunoglobulin M and immunoglobulin G antibodies specific for gangliosides also have been found.

Another possibility is an infection of the polio survivor's motor neurons by an enterovirus that is different from the one responsible for the patient's polio. Others sources hypothesize that PPS is merely the loss of strength due to the usual stresses of aging and weight gain. In patients with PPS, these processes occur in muscles that already are weak, so the consequences are more noticeable compared with those of patients who have not had polio.²

 Frequency

United States

The incidence of postpolio syndrome (PPS) in previous acute polio patients ranges from approximately 22-68%. PPS is estimated to occur in 28.5% of persons who had paralytic polio. The current prevalence is approximately 1.6 million cases. Suggestions have been made that 100% of polio survivors, if tracked for a long period, can develop some symptoms of PPS.

Age

The onset of postpolio syndrome is approximately 30 years after the acute polio.

Clinical

History

Symptoms of postpolio syndrome (PPS) usually appear earlier in patients who have very severe residual weakness, individuals who had early bulbar respiratory difficulty in the acute illness, and persons who were older when they contracted acute polio. PPS symptoms tend to occur first in the weaker muscles.

• Fatigue - In individuals without polio or PPS, the functional consequences of aging and loss of motor units may be unnoticeable until a very advanced age. In the individual with PPS, any further loss of strength may be more readily apparent. In contrast to patients with chronic fatigue syndrome, postpolio fatigue is prominent in the early hours of the afternoon and decreases after brief periods of rest. PPS-related fatigue usually does not prevent patients from working.
  • Central
    • Pathogenesis can include chronic pain, type A personality, depression,dysfunctional reticular-activated system, sleep disorders, and respiratory dysfunction.
    • PPS produces somnolence and difficulty in concentrating and remembering.
  • Peripheral
    • Pathogenesis may be metabolic exhaustion of the enlarged motor units, neuromuscular junction transmission defects, scarring within the motor neurons, or loss of motor units due to aging.
    • PPS produces decreased muscular endurance and increased muscular fatigability.
• Weakness
  • A number of functional etiologies for weakness have been hypothesized, including disuse, overuse, and chronic weakness, as well as weight gain.
  • Asymmetrical and scattered weakness may be present.
  • Some authors have found evidence that previously unaffected muscles later become weak; in these cases, they discovered that the patient was unaware or had not been told that the particular muscle had been affected during the acute episode.
• Muscle pain^1,3
  • Deep aching pain may be a component of a myofascial pain syndrome or fibromyalgia.
  • This feature is extremely prevalent in PPS. Using a retrospective, cross-sectional survey, Stoelb et al investigated the frequency and most common sites of pain in patients with postpolio syndrome.⁴Pain symptoms were reported by 57 (90.5%) of the 63 study participants; pain was reported most often in the shoulders, legs, hips, and lower back, with the most intense pain occurring in the legs, knees, wrists, head, and lower back.
• Gait disturbance - Difficulty with gait is caused by progressive weakness, pain, osteoarthritis, or joint instability; it is common in patients who previously used assistive devices but later discarded them.
• Respiratory problems
  • Respiratory disorders are most prevalent in patients with residual respiratory muscle weakness.
  • These changes cause chronic microatelectasis, diminished pulmonary compliance, increased chest wall tightness, chronic alveolar hypoventilation, decreased cough and expiratory flow, and decreased clearing of secretions.
  • The new respiratory difficulties are not only related to new respiratory muscle weakness but also to scoliosis, pulmonary emphysema, cardiovascular insufficiency, or poor posture.
  • A central component also may occur because acute bulbar polio often affects the medullary structures, including the reticular formation and sleep regulatory system.
• Swallowing problems
  • These difficulties can occur in patients with bulbar and nonbulbar postpolio.
  • Subclinical asymmetrical weakness in the pharyngeal constrictor muscles is almost always present in all postpolio muscular atrophy patients, including those who do not complain of new swallowing difficulties.
• Autonomic dysfunction - The cause is unclear; the peripheral component could include muscular atrophy and, therefore, diminished heat production.
• Sleep apnea
  • This disorder is not uncommon in patients left with residual bulbar dysfunction or severe respiratory compromise.
• Sleep apnea appears to be due to a combination of the following:
  • Central apnea, due to a residual dysfunction of the surviving bulbar reticular neurons
  • Obstructive apnea, due to pharyngeal weakness and increased musculoskeletal deformities from scoliosis or emphysema
  • Postpolio muscular atrophy, resulting in diminished muscle strength of the respiratory, intercostal, and abdominal muscle groups
• Flat-back syndrome
  • Another possible symptom in some patients with PPS is the flat-back syndrome, which consists of the inability to stand erect because of forward flexion of the trunk and pain in the low back and legs.
  • The flat-back syndrome typically occurs in patients with diminished lumbar lordosis as a result of instrumentation of the spine for scoliosis, vertebral fracture, or degenerative joint disease.
  • The trunk extensor musculature plays an essential role in maintaining upright posture, and it may be that PPS-related weakness in this musculature represents a major contributing factor to the flat-back syndrome in these patients.

 Physical

In persons with postpolio syndrome, progressive weakness and atrophy may be observed in muscles that were affected initially by the poliovirus or in muscles that were spared clinically, which tends to happen in an asymmetrical distribution. Fasciculations sometimes can be observed in atrophic muscles, as a result of the lower motor neuron injury.

Medicine. Net. com

Post-Polio Syndrome

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• What is post-polio syndrome?
• What are the symptoms of post-polio syndrome?
• What causes post-polio syndrome?
• How is post-polio syndrome diagnosed?
• How is post-polio syndrome treated?
• What is the role of exercise in the treatment of post-polio syndrome?
• Can post-polio syndrome be prevented?
• What research is being conducted on post-polio syndrome?
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What is post-polio syndrome?

Post-polio syndrome (PPS) is a condition that affectspoliosurvivors years after recovery from an initial acute attack of thepoliomyelitisvirus. Post-polio syndrome is mainly characterized by new weakening in muscles that were previously affected by the polio infection and in muscles that seemingly were unaffected.

What are the symptoms of post-polio syndrome?

Symptoms include slowly progressive muscleweakness, unaccustomedfatigue(both generalized andmuscular), and, at times, muscleatrophy. Pain from joint degeneration and increasing skeletal deformities such asscoliosisare common. Some patients experience only minor symptoms. While less common, others may develop visible muscle atrophy, or wasting.

Post-polio syndrome is rarely life-threatening. However, untreated respiratory muscle weakness can result in underventilation, and weakness in swallowing muscles can result in aspirationpneumonia.

The severity of residual weakness and disability after acute poliomyelitis tends to predict the development of post-polio syndrome. Patients who had minimal symptoms from the original illness will most likely experience only mild post-polio syndrome symptoms. People originally hit hard by thepoliovirusand who attained a greater recovery may develop a more severe case of post-polio syndrome with a greater loss of muscle function and more severe fatigue. It should be noted that many polio survivors were too young to remember the severity of their original illness and that accuratememoryfades over time.

According to estimates by the National Center for Health Statistics, more than 440,000 polio survivors in the United States may be at risk for post-polio syndrome. Researchers are unable to establish a firmprevalencerate, but they estimate that the condition affects 25 percent to 50 percent of these survivors, or possibly as many as 60 percent, depending on how the disorder is defined and which study is quoted.

Patients diagnosed with post-polio syndrome sometimes are concerned that they are having polio again and are contagious to others. Studies have shown that this does not happen.

http://www.medicinenet.com/post-polio_syndrome/article.htm

Meditation Appears to Cause Changes in Brain's Gray Matter

Dementia Slideshow Pictures  Take the ADHD Quiz  Brain Foods Slideshow Pictures  http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=125086

New Therapy Eases Post-polio Syndrome

Post-polio syndrome, or PPS, is a condition that, until recently, baffled the medical community. Patients arrived at their doctors’ officesP complaining of stiff and sluggish muscles, breathing difficulties, and an overwhelming sense of fatigue. Unable to trace the symptoms to other disease, eventually a link was made to the polio virus. It seems that survivors of polio can experience physical problems decades after their initial battle with the disease.